本文關(guān)鍵詞：鈣拮抗劑改善鐵誘導(dǎo)的小鼠神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2細(xì)胞凋亡

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【摘要】：背景腦中鐵超負(fù)荷誘導(dǎo)氧化損傷見(jiàn)于出血性腦卒中和神經(jīng)退行性障礙,神經(jīng)干細(xì)胞是治療這種障礙的充滿前景的干預(yù)策略。鐵超負(fù)荷對(duì)干細(xì)胞影響及探尋保護(hù)策略是亟待解決的問(wèn)題。鈣通道扮演鐵超負(fù)荷時(shí)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的替代通道,推測(cè)鈣拮抗劑可改善鐵超負(fù)荷對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的毒性作用。目的探討鐵超負(fù)荷對(duì)小鼠神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2細(xì)胞的細(xì)胞活性、凋亡及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)磷酸化的影響;研究鈣拮抗劑對(duì)鐵誘導(dǎo)C17.2細(xì)胞損傷是否具有保護(hù)作用。方法以小鼠神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2細(xì)胞為細(xì)胞模型。XTT比色法檢測(cè)細(xì)胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3及線粒體膜電位(JC-1)流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式細(xì)胞儀檢測(cè)ERK磷酸化水平。結(jié)果鐵超負(fù)荷呈濃度(0.15~1.80mmol/L)及時(shí)間(24~48h)依賴趨勢(shì)減少C17.2細(xì)胞活性,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,caspase-3活化及線粒體損傷;鈣拮抗劑(氟桂利嗪或尼莫地平)可以顯著改善0.60mmol/L三氯化鐵超負(fù)荷誘導(dǎo)的C17.2細(xì)胞早期凋亡細(xì)胞百分?jǐn)?shù)及總死亡細(xì)胞百分?jǐn)?shù),減少caspase-3活化及線粒體損傷,增加細(xì)胞活性(均P0.05)。0.60mmol/L超負(fù)荷鐵可以顯著誘導(dǎo)C17.2細(xì)胞ERK磷酸化,鈣拮抗劑(氟桂利嗪或尼莫地平)顯著抑制鐵超負(fù)荷所誘導(dǎo)的C17.2細(xì)胞ERK磷酸化。結(jié)論鐵超負(fù)荷可誘導(dǎo)小鼠神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2細(xì)胞ERK磷酸化,導(dǎo)致線粒體介導(dǎo)的凋亡。鈣拮抗劑可抑制上述過(guò)程,改善鐵誘導(dǎo)的C17.2細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 廣州市婦女兒童醫(yī)療中心腦病中心神經(jīng)內(nèi)科;香港大學(xué)李嘉誠(chéng)醫(yī)學(xué)院兒童與青少年系;南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院兒科;香港大學(xué)李嘉誠(chéng)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)系;澳門大學(xué)中華醫(yī)藥研究院中藥質(zhì)量研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 鐵超負(fù)荷 神經(jīng)干細(xì)胞 鈣拮抗劑 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶
【基金】：香港大學(xué)CRCG-HKU研究基金(10207982-08296-21100-323)
【分類號(hào)】：R965
【正文快照】： 醫(yī)學(xué)院兒童與青少年系;3.南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院兒科;4.香港大學(xué)李嘉誠(chéng)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)系;5.澳門大學(xué)中華醫(yī)藥研究院中藥質(zhì)量研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室腦內(nèi)鐵超負(fù)荷誘導(dǎo)氧化損傷不僅見(jiàn)于出血性腦卒中[1],還見(jiàn)于神經(jīng)退行性障礙,包括帕金森病[2]、阿爾茲海默病[3]、腦內(nèi)鐵沉積神經(jīng)退行性變

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 申麗紅;;胎鼠神經(jīng)干細(xì)胞培養(yǎng)方法的建立以及藥物對(duì)干細(xì)胞增殖能力的影響[A];2002全國(guó)青年藥理學(xué)英文學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2002年

2 林玲;鄭志z，

本文編號(hào)：911065