本文關(guān)鍵詞：羅格列酮在實(shí)驗(yàn)性大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血早期腦損傷中的作用

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【摘要】：背景：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂后首先出現(xiàn)。這是一種全世界范圍內(nèi)的高致殘率、高死亡率的嚴(yán)重疾病。SAH也可導(dǎo)致腦積水、腦血管痙攣、再出血等并發(fā)癥,預(yù)后不佳。早期腦損傷(EBI)在SAH發(fā)生后24-72h內(nèi)的神經(jīng)損傷中起到重要作用,且是造成高致殘率和死亡率的罪魁禍?zhǔn)�。人們認(rèn)為,EBI是SAH過程中造成腦血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血性神經(jīng)功能損害的觸發(fā)因素。血腦屏障(BBB)的破壞、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、腦水腫、氧化瀑布等都是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的可能機(jī)制。一項(xiàng)最近的研究報(bào)告指出,PPARy能夠通過抑制SAH后的TLR4表達(dá)和減弱腦血管痙攣從而抑制SAH誘發(fā)的基底動(dòng)脈炎癥反應(yīng)。但是,PPARy和SAH后EBI的關(guān)系卻很少被人們注意。目的：本研究旨在揭示羅格列酮在大鼠SAH中對(duì)抗EBI、保護(hù)腦組織的作用,并探究Bcl-2蛋白家族在這種神經(jīng)保護(hù)作用中的抗凋亡機(jī)制。方法：86只雄性SD大鼠被分為3組：假手術(shù)組,SAH+溶媒組,SAH+羅格列酮組。通過血管內(nèi)線栓穿刺技術(shù)建立蛛血模型,并予羅格列酮(3mg/kg)或溶媒給藥。進(jìn)行死亡率、神經(jīng)功能評(píng)分、腦水含量的統(tǒng)計(jì),以及伊文思藍(lán)染色、TUNEL染色、明膠酶譜檢測(cè)、Western Blot等試驗(yàn)。結(jié)果：與溶媒組相比,羅格列酮在SAH發(fā)生后24h內(nèi)能顯著改善死亡率、神經(jīng)功能評(píng)分、腦水含量、血腦屏障(BBB)及細(xì)胞凋亡。TUNEL染色也表明細(xì)胞凋亡被減輕。Casepase-3的裂解和MMP-9的表達(dá)量也有所降低,然而Bcl-2和p-Bad卻被羅格列酮顯著保留。在羅格列酮治療后p-Akt也有顯著的提高。結(jié)論：本研究表明,羅格列酮在SAH后EBI中通過抵抗血腦屏障的破壞、腦水腫及細(xì)胞凋亡來(lái)起到神經(jīng)保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：蛛網(wǎng)膜下腔出血 早期腦損傷 PPARγ 細(xì)胞凋亡 Bcl-2 Akt通路
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R96
【目錄】：

• 致謝4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 縮略詞表10-12
• 1 引言12-14
• 2 材料與方法14-18
• 3 結(jié)果18-24
• 4 討論24-27
• 5 結(jié)論27-28
• 參考文獻(xiàn)28-34
• 綜述34-43
• 參考文獻(xiàn)39-43
• 作者簡(jiǎn)歷43

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