本文關(guān)鍵詞：pH-響應(yīng)型K5多糖藥物傳遞系統(tǒng)的構(gòu)建及應(yīng)用

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【摘要】：化學(xué)療法是目前癌癥治療的主要方法,但目前常用的化療藥物卻普遍存在水溶性不佳、缺乏選擇性、毒副作用大等不足,而限制了其應(yīng)用。本研究基于肝素前體K5多糖為模板,利用具有pH響應(yīng)性的硼酸酯鍵,構(gòu)建了K5-脫氧膽酸(K5AD)兩親性藥物傳遞系統(tǒng),用于阿霉素(doxorubicin,DOX)的靶向傳遞釋放�？疾炝嗽擉w系的體外藥物釋放行為,并在體外評(píng)價(jià)其對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制作用。結(jié)果表明,K5AD的臨界膠束濃度值為23.5mg/L,在水溶液中能自組裝形成平均粒徑為196.7nm的膠束;K5AD-DOX體外藥物釋放實(shí)驗(yàn)顯示其具有pH-響應(yīng)的釋藥行為,在pH 5.0的酸性環(huán)境下藥物釋放速率較pH 7.4下更快。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明,K5AD-DOX對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒性遠(yuǎn)大于對(duì)正常細(xì)胞的毒性,表現(xiàn)出治療的選擇性。
【作者單位】： 江南大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： K多糖 硼酸酯 pH響應(yīng) 藥物傳遞系統(tǒng)
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(51303068,21574059,21306066)
【分類號(hào)】：R943;TQ460.4
【正文快照】： 化學(xué)療法是治療癌癥的重要方法,其主要通過(guò)化學(xué)藥物抑制腫瘤細(xì)胞增殖并殺死腫瘤細(xì)胞。然而,目前常用的抗腫瘤藥物卻普遍存在溶解性不佳的問(wèn)題。另一方面,藥物缺乏治療特異性,在消滅癌細(xì)胞的同時(shí),也不可避免地造成了正常細(xì)胞的損傷,很大程度上限制了藥物的治療效果[1-3]。近年

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本文編號(hào)：679317