本文關(guān)鍵詞：伊洛前列素對(duì)Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制

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【摘要】：目的探討PGI2類似物伊洛前列素(Iloprost)對(duì)Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用及其信號(hào)機(jī)制。方法采用磁珠分選人外周血初始CD4+T細(xì)胞,體外誘導(dǎo)其向Th17細(xì)胞分化,使用流式細(xì)胞術(shù)、RT-PCR、ELISA方法分別從Th17細(xì)胞頻率、RORC m RNA表達(dá)以及IL-17A水平3個(gè)方面探討Iloprost對(duì)Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用及受體機(jī)制。之后使用免疫熒光法測(cè)定胞內(nèi)c AMP含量,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)胞內(nèi)STAT3磷酸化水平,以探索Iloprost調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞分化的信號(hào)通路。結(jié)果 Iloprost劑量依賴性地增加了Th17細(xì)胞頻率和RORC m RNA表達(dá)以及IL-17A分泌(P0.05),而IP受體被阻斷之后,Iloprost的上述作用大幅降低。Iloprost可上調(diào)Th17細(xì)胞胞內(nèi)c AMP水平,其對(duì)Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用能被c AMP激動(dòng)劑db-c AMP模擬(P0.05),且被PKA抑制劑H-89所逆轉(zhuǎn)。另外,Iloprost可上調(diào)IL-6誘導(dǎo)的STAT3磷酸化(P0.05)。同時(shí),db-c AMP模擬了Iloprost對(duì)p STAT3的調(diào)節(jié)作用(P0.05),而該作用均被H-89抑制。結(jié)論 Iloprost通過(guò)與IP受體結(jié)合,活化c AMP-PKA信號(hào)通路,從而上調(diào)p STAT3水平,進(jìn)而促進(jìn)CD4+T細(xì)胞向Th17分化。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)教研室;河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)教研室;河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 伊洛前列素 Th細(xì)胞 IL- 分化 信號(hào)機(jī)制
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： CD4+T細(xì)胞在特異性免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。初始CD4+T細(xì)胞被活化后可分化成具有不同功能的T細(xì)胞亞群,包括Th1、Th2、Th17和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。Th17細(xì)胞是分泌IL-17的主要來(lái)源,并由此得名,它表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子RORγt/RORC[1],具有促炎癥反應(yīng)的作用,且與組織特異性自身免疫性疾病的

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