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甲狀旁腺激素通過非依賴PLC的PKC途徑抑制成骨細胞的凋亡

發(fā)布時間:2017-06-10 08:04

  本文關(guān)鍵詞:甲狀旁腺激素通過非依賴PLC的PKC途徑抑制成骨細胞的凋亡,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的觀察甲狀旁腺激素的非依賴PLC的PKC轉(zhuǎn)導通路(PTH/non PLC/PKC)是否會對成骨細胞(MC3T3-E1)的凋亡以及細胞數(shù)量具有影響。方法培養(yǎng)MC3T3-E1細胞,以1.5×104密度接種到96孔板,然后置于培養(yǎng)箱培養(yǎng)3 d直到細胞達到匯合狀態(tài),隨機分為5組:按100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-28);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+1μmol/L Go6983,1μmol/L Go6983;空白對照組加入等體積的去離子水,分別刺激細胞1、24、48 h,然后使用細胞計數(shù)試劑盒(CCK-8)和Caspase-Glo#174;3/7試劑盒(caspase-3)檢測細胞的細胞數(shù)量與凋亡。結(jié)果 CCK-8檢測結(jié)果顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983組相比,在1 h和24 h具有提高細胞數(shù)量的趨勢,但結(jié)果并沒有統(tǒng)計學差異,48 h[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)組相比,可以明顯提高細胞的數(shù)量(P0.05)。進一步的研究發(fā)現(xiàn)在[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組添加抑制劑Go6983后,細胞數(shù)量增多的效應(yīng)消失(P0.05)。Caspase-3檢測凋亡結(jié)果顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983組相比,在1 h和24 h具有抑制細胞凋亡(細胞凋亡受到抑制),但是差異無統(tǒng)計學意義。48 h檢測細胞凋亡顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)組相比,前者可以明顯抑制細胞凋亡(P0.05),給予PKC抑制劑Go6983后,其抑制凋亡現(xiàn)象消失。結(jié)論 PTH的non PLC/PKC信號轉(zhuǎn)導通路可能在長時間(48 h)作用于MC3T3-E1細胞時,可抑制細胞凋亡,提高細胞的數(shù)量。
【作者單位】: 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院脊柱骨科;
【關(guān)鍵詞】甲狀旁腺激素 凋亡 信號轉(zhuǎn)導通路
【基金】:國家自然科學基金(30973061;81272043)~~
【分類號】:R68
【正文快照】: 甲狀旁腺激素是調(diào)節(jié)骨代謝的重要激素之一。低劑量間斷注射甲狀旁腺激素(PTH)可用于治療絕經(jīng)后老年女性、老年男性及由糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松癥[1]。其治療效應(yīng)可能是通過抑制細胞凋亡從而增加成骨細胞數(shù)量最終增加骨量來實現(xiàn)的[2]。但是高劑量、長時間應(yīng)用可能存在致癌的

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本文編號:437768

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