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碘化N-正丁基氟哌啶醇通過抑制線粒體凋亡通路抗H9c2心肌細胞缺氧/復(fù)氧損傷

發(fā)布時間:2021-12-29 22:35
  目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)對H9c2心肌細胞缺氧/復(fù)氧(H/R)損傷中線粒體凋亡通路的影響,并探討其分子作用機制。方法建立H9c2心肌細胞H/R損傷模型,將H9c2心肌細胞隨機分為5組:正常對照組(C組)、缺氧/復(fù)氧組(H/R組)、F2低、中、高劑量組。流式細胞術(shù)分析測定細胞凋亡率;采用蛋白免疫印跡(Western blot)檢測細胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表達變化;比色法測定caspase-3的活性。結(jié)果與H/R組相比,F2低、中、高劑量組可明顯降低H9c2細胞缺氧/復(fù)氧損傷后細胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制線粒體中Cyto C的釋放;減少caspase-3的活性。結(jié)論 F2能夠降低H/R后H9c2心肌細胞凋亡率,其機制可能與抑制線粒體通路的細胞凋亡有關(guān)。 

【文章來源】:中國藥理學(xué)通報. 2017,33(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 實驗細胞株
    1.2 主要試劑及儀器
    1.3 H9c2心肌細胞培養(yǎng)
    1.4 H/R模型的建立及實驗分組
    1.5 流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡
    1.6 線粒體及胞質(zhì)蛋白分離
    1.7 Western blot檢測
    1.8 Caspase-3活性檢測
    1.9 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 F2對H/R所致細胞凋亡率的影響
    2.2 F2對H/R后Bcl-2、Bax蛋白表達的影響
    2.3 F2對H/R所致線粒體細胞色素C釋放的影響
    2.4 F2對H/R后caspase-3活性的影響
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]RISK信號通路在1-磷酸鞘氨醇后適應(yīng)減輕心肌細胞缺氧/復(fù)氧損傷中的作用[J]. 王雨晴,吳艷娜,李欣,尹永強,康毅,婁建石,溫克.  中國藥理學(xué)通報. 2015(02)



本文編號:3556970

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