嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合征冠狀病毒2（SARS-CoV-2）與嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合征冠狀病毒（SARS-CoV）一樣,是通過S-蛋白與人細胞表面血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）受體的介導作用進行入侵,感染人的呼吸道上皮細胞或角膜和結(jié)膜組織而進入體內(nèi)。目前研究表明,高表達ACE2蛋白的器官如腎臟、肺部更易受到病毒侵害,圍繞SARS-CoV-2與ACE2結(jié)合過程的相關(guān)藥物研發(fā)也在不斷的推進。本文通過綜述已發(fā)表的與ACE2和SARS-CoV-2感染相關(guān)的文獻資料,以ACE2為討論對象,重點闡述其體內(nèi)分布以及與SARS-CoV-2感染患者器官損傷等方面的相關(guān)性,同時系統(tǒng)綜述目前作用于SARS-CoV-2與ACE2結(jié)合過程的藥物研發(fā)進展,以期為臨床抗擊SARS-CoV-2感染提供參考。 

【文章來源】：中國藥學雜志. 2020,55(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

ACE2的體內(nèi)作用機制及病毒轉(zhuǎn)運過程示意圖

圖1 ACE2的體內(nèi)作用機制及病毒轉(zhuǎn)運過程示意圖以往研究表明，當SARS-Co V進入人體后，它首先與ACE2結(jié)合，病毒刺突蛋白(spike)大量占用ACE2并導致受體內(nèi)化，導致ACE2降解，ACE2對肺損傷的保護作用也會減弱，使AngⅡ水平升高刺激血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1)進而增加肺部毛細血管的通透性，從而引起肺水腫等急性肺損傷，引起肺功能衰竭[9]。ACE2已被證明具有防止慢性肺損傷、纖維化和肺血管收縮等多種生理學功能。以往在SARS患者中，ACE2的下調(diào)在病毒感染后嚴重肺衰竭的發(fā)病機制中起著重要作用。可見，ACE2可作為慢性肺疾病和病毒感染后急性肺損傷的重要治療靶點，除上調(diào)ACE2的表達以外，降低AngⅡ的濃度、抑制血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1aR)、增強血管緊張素Ⅱ2型受體(AT2R)等功能代償方法可能對肺損傷具有保護作用。重組ACE2蛋白或血管緊張素Ⅱ(AT1型)受體阻滯劑對肺部疾病的療效應(yīng)可能比較顯著，但需要在臨床上進一步檢驗[15-16]。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury[J]. Yingxia Liu,Yang Yang,Cong Zhang,Fengming Huang,Fuxiang Wang,Jing Yuan,Zhaoqin Wang,Jinxiu Li,Jianming Li,Cheng Feng,Zheng Zhang,Lifei Wang,Ling Peng,Li Chen,Yuhao Qin,Dandan Zhao,Shuguang Tan,Lu Yin,Jun Xu,Congzhao Zhou,Chengyu Jiang,Lei Liu.  Science China（Life Sciences）. 2020(03)
[2]Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission[J]. Xintian Xu,Ping Chen,Jingfang Wang,Jiannan Feng,Hui Zhou,Xuan Li,Wu Zhong,Pei Hao.  Science China（Life Sciences）. 2020(03)



本文編號：3555175