阿司匹林是臨床最常用的抗血小板聚集藥物之一,但是部分患者服用阿司匹林后不能有效地抑制血小板聚集,產(chǎn)生阿司匹林抵抗現(xiàn)象,導致血栓事件再次發(fā)生。隨著分子生物學技術的飛速發(fā)展及人類基因組計劃的開展,阿司匹林抵抗的遺傳因素受到廣泛關注,血小板內(nèi)皮聚集受體-1（PEAR1）可以參與并影響血小板的活化和聚集,在血栓的形成中起到重要作用。筆者通過搜集國內(nèi)外大量文獻,進一步探索PEAR1基因與阿司匹林抵抗之間的關系,為個體化抗血小板藥物治療策略提供新思路。 

【文章來源】：海軍醫(yī)學雜志. 2020,41(06)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
1 AR的定義
2 AR的機制
3 PEAR1的作用機制
4 PEAR1單核苷酸多態(tài)性(SNPs)與AR
    4.1 rs2768759與AR
    4.2 rs12566888與AR
    4.3 rs12041331與AR
    4.4 其他位點與AR
5 實驗室AR與臨床AR的矛盾
6 展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]PEAR1基因多態(tài)性與缺血性腦卒中患者阿司匹林反應相關性研究[J]. 陳靜靜,田京輝,徐炳欣,岳延濤,蘭丙欣.  食品與藥品. 2019(03)
[2]阿司匹林抵抗相關影響因素的研究進展[J]. 于霄霖,楊蘇民.  中國醫(yī)藥. 2019(02)
[3]PEAR1基因多態(tài)性與冠心病PCI術后阿司匹林抵抗及預后的關系[J]. 王向杰,許青宗,宋金玲,馬超.  中國臨床研究. 2018(03)

碩士論文
[1]PEAR1基因多態(tài)性增加中國漢族人群缺血性腦卒中患者阿司匹林抵抗易感性[D]. 卜慶樂.青島大學 2017



本文編號：3552682