目的:程序性死亡受體1（programmed death 1;PD-1）與其配體PD-L1（programmed cell death-Ligand 1）組成的PD-1/PD-L1信號通路在腫瘤的發(fā)生發(fā)展與侵襲轉移的過程中起著重要的免疫調節(jié)作用。為了逆轉腫瘤細胞免疫逃逸的現(xiàn)象,增強腫瘤的治療效果。本課題中我們使用一種新型的活性氧（ROS）響應型的納米粒（TPTN-NPs）,在其表面修飾轉鐵蛋白受體靶向肽（T7）共轉運si RNA-PD-L1與化療藥物阿霉素（Dox）用于小鼠乳腺癌的治療:一方面降低腫瘤細胞表面PD-L1蛋白的表達,從而干擾PD-1/PD-L1信號通路的傳導,保留T淋巴細胞對腫瘤細胞的殺傷作用;另外使用化療藥物Dox靶向殺傷腫瘤細胞,化療與免疫相結合達到協(xié)同治療腫瘤的目的。T7可以與腫瘤細胞表面高表達的轉鐵蛋白受體相結合從而提高納米粒的攝取,該納米粒還可以響應腫瘤內高濃度的ROS釋放出Dox。方法:（1）制備得到T7-PEG-TMC-NBC聚合物并進行核磁、紅外表征。（2）通過體外模擬腫瘤微環(huán)境,探究聚合物的ROS敏感性;制備共轉運納米�？疾霥ox的包封率、體外釋放特點以... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

免疫編輯的過程

瘤小鼠的治療中也取得了較好的效果。腫瘤逐漸收到關注，利用這一特點設計出的 R。料在腫瘤治療中的應用e oxygen species，ROS），主要包括過氧化 OH）、過氧亞硝基（ONOO-）、次氯酸鹽信號傳遞中起著重要的作用[56]。ROS 主要完全的氧化還原反應產生[57]。在正常的代，保持動態(tài)平衡。正常狀態(tài)下，ROS 在細胞的生長、遷移、凋亡以及抵御外來抗原方時就會破壞細胞內部的穩(wěn)態(tài)，導致氧化應為是動脈粥樣硬化、神經(jīng)變性、關節(jié)炎、糖志[56]。

圖 3 ROS 敏感型含硒聚合物的降解. 3 Schematic of ROS-responsive disassembly of selenium-conta

【參考文獻】：
碩士論文
[1]低密度脂蛋白偶聯(lián)N-琥珀酰殼聚糖硫辛酸膠束作為腫瘤靶向系統(tǒng)的研究[D]. 楊舒迪.蘇州大學 2016



本文編號：3531452