目的研究褪黑素（MLT）對H9c2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧（H/R）損傷的保護(hù)作用,并探討其機制。方法將H9c2心肌細(xì)胞隨機分為對照組、H/R組、MLT組和受體相互作用蛋白激酶3抑制劑（GSK-872）組。對照組用不含藥物的DMEM處理,H/R組對H9c2細(xì)胞進(jìn)行缺氧4 h/復(fù)氧6 h處理,MLT組和GSK-872組細(xì)胞在H/R前2 h分別給予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872預(yù)處理。采用CCK-8法檢測細(xì)胞活力,試劑盒測定培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶（LDH）的活性,碘化丙啶（PI）染色觀察細(xì)胞壞死情況,Western blot檢測RIPK3和磷酸化鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶（p-CaM K）Ⅱ的表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,H/R組細(xì)胞存活率顯著下降（P <0.01）,培養(yǎng)液中LDH含量明顯升高（P <0.01）,壞死細(xì)胞數(shù)量顯著增多（P <0.01）,RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表達(dá)水平顯著升高（P <0.01）。與H/R組比較,MLT組和GSK-872組細(xì)胞存活率明顯提高（P <0.01）,LDH含量顯著降低（P <0.01）,壞死細(xì)胞... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2020,51(08)

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【部分圖文】：

各組間H9c2心肌細(xì)胞活力的比較(n=6)

與對照組相比，H/R組H9c2心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH活性顯著升高(P<0.05)。與H/R組相比，MLT組H9c2心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH活性明顯降低(P<0.01)。GSK-872組LDH活性與MLT組相比無顯著差異(P>0.05，見圖2)。2.3 MLT對H/R處理的H9c2心肌細(xì)胞壞死數(shù)量的影響

用PI染色觀察各組細(xì)胞壞死的情況，與對照組比較，H/R組H9c2心肌細(xì)胞PI陽性細(xì)胞數(shù)量顯著增加(P<0.01)。與H/R組相比，MLT組H9c2心肌細(xì)胞PI陽性細(xì)胞顯著減少(P<0.01);GSK-872組PI染色陽性細(xì)胞數(shù)與MLT組相比無顯著差異(P>0.05，見圖3)。2.4 MLT對H/R處理的H9c2心肌細(xì)胞RIPK3和p-Ca MKⅡ蛋白表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]褪黑素通過減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抗心肌缺血/再灌注損傷的作用及機制[J]. 于立明,張秋芳,王曉武,王云,金振曉,段維勛,俞世強.  心臟雜志. 2016(03)
[2]抑制程序性壞死對缺氧/復(fù)氧H9c2心肌細(xì)胞損傷的影響[J]. 陸立慧,趙明月,吳思媛,吳文超,付華,劉小菁.  生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志. 2015(02)



本文編號：3403910