目的通過活體阿霉素（ADR）大鼠腎病模型探討受地塞米松及LY294002影響的PI3K/Akt信號通路以及下游分子Bad的表達、尿蛋白變化相關(guān)性及其意義。方法應(yīng)用隨機數(shù)表法將SD大鼠分為正常對照組（NC組）,阿霉素腎病組（ADR組）,阿霉素+地塞米松治療組（DEX組）,阿霉素+地塞米松+LY294002干預(yù)組（LY294002組）。分別于第7、14、28天進行24 h尿蛋白定量檢測;Western Blot檢測腎皮質(zhì)p-Akt、Akt和Bad蛋白表達水平,Q-PCR檢測腎皮質(zhì)Bad mRNA表達水平。結(jié)果 ADR組蛋白尿持續(xù)增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表達上調(diào)、Bad-mRNA表達增加,較正常NC組有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;DEX組尿蛋白明顯減少,p-AKT/AKT比值升高和Bad蛋白表達下調(diào)、Bad mRNA表達減少,與NC組無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;LY294002組的尿蛋白無減少,p-AKT/Ak T比值下降和Bad蛋白表達上調(diào)、Bad mRNA表達增加,與DEX組有顯著性統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論地塞米松通過激活PI3K/Akt信... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016,36(12)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

各組大鼠腎組織Bad-mRNA的表達變化

K/Akt/Mtorpathway［J］.RevRecentClinTrials,2010,5(3):189-208.［11］張穎,胡舜英,尹彤,等.利拉魯肽通過PI3K/Akt和MAPK/ERK通路促進心肌微血管內(nèi)皮細胞的增殖和遷移［J］.南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2015,35(9):1221-6.［12］WoronieckiRP,SchifferM,ShawAS,etal.Glomerularexpressionoftransforminggrowthfactor-beta(TGF-beta)isoformsinmicelackingCD2-associatedprotein［J］.PediatricNephrol,2006,21(3):333-8.3.53.02.52.01.51.00.50NCADRDEXLY294002sxpreEsionfoad-mRNABngroupsi&**#圖2各組大鼠腎組織Bad-mRNA的表達變化Fig.2ExpressionofBadmRNAinratkidneytissuesdetectedbyqRT-PCR.*P<0.05vsNCgroup;&P>0.05vsNCgroup;#P>0.05vsDEXgroup.·1730·

K/Akt/Mtorpathway［J］.RevRecentClinTrials,2010,5(3):189-208.［11］張穎,胡舜英,尹彤,等.利拉魯肽通過PI3K/Akt和MAPK/ERK通路促進心肌微血管內(nèi)皮細胞的增殖和遷移［J］.南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2015,35(9):1221-6.［12］WoronieckiRP,SchifferM,ShawAS,etal.Glomerularexpressionoftransforminggrowthfactor-beta(TGF-beta)isoformsinmicelackingCD2-associatedprotein［J］.PediatricNephrol,2006,21(3):333-8.3.53.02.52.01.51.00.50NCADRDEXLY294002sxpreEsionfoad-mRNABngroupsi&**#圖2各組大鼠腎組織Bad-mRNA的表達變化Fig.2ExpressionofBadmRNAinratkidneytissuesdetectedbyqRT-PCR.*P<0.05vsNCgroup;&P>0.05vsNCgroup;#P>0.05vsDEXgroup.·1730·

【參考文獻】：
期刊論文
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