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維甲酸誘導(dǎo)N2A細(xì)胞分化過程中CD2AP對突觸可塑性的調(diào)控

發(fā)布時間:2021-08-01 08:41
  通過體外全反式維甲酸(ATRA)誘導(dǎo)N2A細(xì)胞神經(jīng)突起的生長,探討CD2相關(guān)蛋白(CD2AP)如何調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸的生長,為后續(xù)深入研究CD2AP調(diào)控突觸可塑性提供重要理論依據(jù)。在本研究中,應(yīng)用ATRA干預(yù)N2A細(xì)胞后,發(fā)現(xiàn)CD2AP的表達(dá)明顯升高, N2A細(xì)胞神經(jīng)突起明顯變長,轉(zhuǎn)染overexpressionCD2AP病毒后, CD2AP過表達(dá),神經(jīng)突起顯著變長,而轉(zhuǎn)染shRNA下調(diào)CD2AP的表達(dá)水平后,神經(jīng)突起顯著變短,提示CD2AP在神經(jīng)元骨架的形成中起著重要作用。 

【文章來源】:中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用. 2020,14(15)

【文章頁數(shù)】:4 頁

【部分圖文】:

維甲酸誘導(dǎo)N2A細(xì)胞分化過程中CD2AP對突觸可塑性的調(diào)控


在N2A細(xì)胞分化突起生長過程中CD2AP表達(dá)水平顯著升高

神經(jīng),細(xì)胞,細(xì)胞分化


overexpressionCD2AP干預(yù)N2A細(xì)胞后CD2AP表達(dá)水平顯著升高、神經(jīng)突起顯著變長

細(xì)胞,神經(jīng)


shRNACD2AP干預(yù)N2A細(xì)胞后,N2A細(xì)胞CD2AP表達(dá)下調(diào)、神經(jīng)突起變短


本文編號:3315192

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