通過(guò)體外全反式維甲酸（ATRA）誘導(dǎo)N2A細(xì)胞神經(jīng)突起的生長(zhǎng),探討CD2相關(guān)蛋白（CD2AP）如何調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸的生長(zhǎng),為后續(xù)深入研究CD2AP調(diào)控突觸可塑性提供重要理論依據(jù)。在本研究中,應(yīng)用ATRA干預(yù)N2A細(xì)胞后,發(fā)現(xiàn)CD2AP的表達(dá)明顯升高, N2A細(xì)胞神經(jīng)突起明顯變長(zhǎng),轉(zhuǎn)染overexpressionCD2AP病毒后, CD2AP過(guò)表達(dá),神經(jīng)突起顯著變長(zhǎng),而轉(zhuǎn)染shRNA下調(diào)CD2AP的表達(dá)水平后,神經(jīng)突起顯著變短,提示CD2AP在神經(jīng)元骨架的形成中起著重要作用。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用. 2020,14(15)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

在N2A細(xì)胞分化突起生長(zhǎng)過(guò)程中CD2AP表達(dá)水平顯著升高

overexpressionCD2AP干預(yù)N2A細(xì)胞后CD2AP表達(dá)水平顯著升高、神經(jīng)突起顯著變長(zhǎng)

shRNACD2AP干預(yù)N2A細(xì)胞后,N2A細(xì)胞CD2AP表達(dá)下調(diào)、神經(jīng)突起變短


本文編號(hào)：3315192