目的基于TGF-β1/Smad3信號(hào)通路探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（rb-bFGF）在糖尿病（DM）燒傷創(chuàng)面愈合中的作用機(jī)制。方法 2018年年3月—9月于成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院科研實(shí)驗(yàn)中心進(jìn)行實(shí)驗(yàn),SD大鼠100只隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、TGF-β1組、實(shí)驗(yàn)組,各25只,除對(duì)照組外其余大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）構(gòu)建糖尿病模型,建模后第10天采用直徑為2.5 cm的圓形燙傷儀探頭燙傷所有大鼠皮膚。傷后對(duì)照組、模型組不進(jìn)行藥物干預(yù);TGF-β1組燙傷創(chuàng)面下注射5 ng/ml TGF-β1 0.5 ml;實(shí)驗(yàn)組涂抹rb-bFGF。觀察各組傷后體征和愈合情況,并在28天后處死動(dòng)物;分別采用HE染色、電鏡、免疫熒光、Western-blot法觀察和檢測(cè)創(chuàng)面組織的形態(tài)變化、超微結(jié)構(gòu)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、TGF-β1、Smad3蛋白表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組大鼠創(chuàng)面愈合率、α-SMA、TGF-β1和Smad3蛋白的表達(dá)明顯降低（t/P=19.697/0.000、8.643/0.000、4.632/0.002、9.493/0.002）;與模型組比較,TGF-β1... 

【文章來(lái)源】：疑難病雜志. 2020,19(06)

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各組大鼠各時(shí)間點(diǎn)創(chuàng)面愈合情況

圖5 各組大鼠創(chuàng)面組織α-SMA蛋白表達(dá)比較有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[11],rb-bFGF治療糖尿病創(chuàng)面,可以改善血液微循環(huán),促進(jìn)創(chuàng)面愈合。另有研究證明[12],rb-bFGF能夠促進(jìn)創(chuàng)面上皮組織再生,促進(jìn)創(chuàng)面毛細(xì)血管新生。本研究構(gòu)建大鼠糖尿病皮膚燒傷模型,通過(guò)HE染色及透射電鏡觀察術(shù)后創(chuàng)面組織的病理學(xué)變化和超微結(jié)構(gòu)變化,研究rb-bFGF對(duì)糖尿病皮膚創(chuàng)面愈合的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,表皮生長(zhǎng)因子和rb-bFGF均有促進(jìn)創(chuàng)面愈合的作用;TGF-β1組和實(shí)驗(yàn)組在顯微鏡下均可見毛細(xì)管新生、大量成纖維細(xì)胞,與模型組比較,rb-bFGF能提高糖尿病皮膚創(chuàng)面的愈合率(P<0.05)。α-SMA是肌成纖維細(xì)胞的重要標(biāo)志物,在創(chuàng)面愈合過(guò)程中血管生成發(fā)揮著重要的作用[13]。創(chuàng)面?zhèn)诘挠闲迯?fù)過(guò)程往往伴隨傷口部位的收縮和瘢痕的形成,而肌成纖維細(xì)胞是形成傷口收縮的動(dòng)力,α-SMA是導(dǎo)致傷口瘢痕收縮的基礎(chǔ),也是決定瘢痕最終結(jié)局的關(guān)鍵[14]。α-SMA的數(shù)量可以直接反映肌成纖維細(xì)胞的增殖狀態(tài),同時(shí)也是肌成纖維細(xì)胞中的特異性蛋白,與瘢痕的收縮功能相關(guān)[15]。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,模型組中α-SMA表達(dá)量明顯降低,rb-bFGF治療后,α-SMA表達(dá)明顯升高,其表達(dá)水平與TGF-β1組相近,說(shuō)明rb-bFGF可通過(guò)促進(jìn)血管生成達(dá)到治療糖尿病皮膚創(chuàng)面愈合的療效。

各組大鼠創(chuàng)面的組織生態(tài)學(xué)變化(HE染色,×800)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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