沉默F(xiàn)GL1增強人肺腺癌PC-9細胞對多西他賽敏感性的研究
發(fā)布時間:2021-06-18 12:28
目的探討沉默纖維蛋白原樣蛋白1(fibrinogen-like protein 1,FGL1)對人肺腺癌PC-9細胞多西他賽敏感性的影響。方法 Western blot法檢測人正常支氣管上皮細胞株BEAS-2B及人肺腺癌細胞株P(guān)C-9中的FGL1蛋白表達情況。以siRNA沉默PC-9細胞株中FGL1基因,CCK-8法檢測沉默F(xiàn)GL1對PC-9細胞增殖的抑制作用及對多西他賽敏感性的影響。結(jié)果與BEAS-2B細胞株比較,FGL1在PC9細胞株中呈高表達,其蛋白相對表達量是BEAS-2B細胞株的6.5倍,差異具有顯著性(P<0.01)。通過轉(zhuǎn)染FGL1siRNA沉默F(xiàn)GL1可增強多西他賽對PC-9細胞增殖的抑制作用。與FGL1siNC組細胞相比,FGL1siRNA組PC-9細胞的IC50值明顯降低,差異具有顯著性(P<0.01)。結(jié)論特異性沉默F(xiàn)GL1基因可抑制人肺腺癌細胞PC-9中FGL1的表達,抑制PC-9細胞的增殖,提高對多西他賽的敏感性。
【文章來源】:中國藥理學通報. 2020,36(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【文章目錄】:
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 細胞株
1.1.2 藥物與試劑
1.1.3 儀器
1.2 方法
1.2.1 細胞培養(yǎng)
1.2.2 CCK-8法檢測多西他賽對細胞的抑制率
1.2.3 蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測FGL1蛋白表達
1.2.4 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)
1.2.5 細胞轉(zhuǎn)染
1.3 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
2.1 BEAS-2B、PC-9細胞中FGL1的差異表達
2.2 不同濃度多西他賽對人肺腺癌PC-9細胞的增殖抑制作用
2.3 多西他賽增強人肺腺癌PC-9細胞中FGL1的表達
2.4 轉(zhuǎn)染FGL1 siRNA后對PC-9細胞中的FGL1蛋白表達的影響
2.5 沉默F(xiàn)GL1增強人肺腺癌PC-9細胞對多西他賽敏感性的作用
3 討論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]地塞米松降低紫杉醇對肺癌細胞化療作用的實驗研究[J]. 高雅茹,王瑋,袁夏,賈婷婷,張蝶,袁易,曾海榮. 中國藥理學通報. 2019(03)
[2]2015年中國惡性腫瘤流行情況分析[J]. 鄭榮壽,孫可欣,張思維,曾紅梅,鄒小農(nóng),陳茹,顧秀瑛,魏文強,赫捷. 中華腫瘤雜志. 2019 (01)
[3]Hirsutanols A通過增加活性氧選擇性誘導多西他賽耐藥非小細胞肺癌細胞PC14/TXT凋亡[J]. 吳克偉,楊芬,劉俊齡,馮公侃,李厚金,朱孝峰. 中國藥理學通報. 2010(08)
本文編號:3236659
【文章來源】:中國藥理學通報. 2020,36(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【文章目錄】:
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 細胞株
1.1.2 藥物與試劑
1.1.3 儀器
1.2 方法
1.2.1 細胞培養(yǎng)
1.2.2 CCK-8法檢測多西他賽對細胞的抑制率
1.2.3 蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測FGL1蛋白表達
1.2.4 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)
1.2.5 細胞轉(zhuǎn)染
1.3 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
2.1 BEAS-2B、PC-9細胞中FGL1的差異表達
2.2 不同濃度多西他賽對人肺腺癌PC-9細胞的增殖抑制作用
2.3 多西他賽增強人肺腺癌PC-9細胞中FGL1的表達
2.4 轉(zhuǎn)染FGL1 siRNA后對PC-9細胞中的FGL1蛋白表達的影響
2.5 沉默F(xiàn)GL1增強人肺腺癌PC-9細胞對多西他賽敏感性的作用
3 討論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]地塞米松降低紫杉醇對肺癌細胞化療作用的實驗研究[J]. 高雅茹,王瑋,袁夏,賈婷婷,張蝶,袁易,曾海榮. 中國藥理學通報. 2019(03)
[2]2015年中國惡性腫瘤流行情況分析[J]. 鄭榮壽,孫可欣,張思維,曾紅梅,鄒小農(nóng),陳茹,顧秀瑛,魏文強,赫捷. 中華腫瘤雜志. 2019 (01)
[3]Hirsutanols A通過增加活性氧選擇性誘導多西他賽耐藥非小細胞肺癌細胞PC14/TXT凋亡[J]. 吳克偉,楊芬,劉俊齡,馮公侃,李厚金,朱孝峰. 中國藥理學通報. 2010(08)
本文編號:3236659
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/yiyaoxuelunwen/3236659.html
最近更新
教材專著