目的探討乙體氯氰菊酯（β-CP）的亞急性神經毒性,為該類農藥的中毒防治提供理論依據。方法選取昆明種雄鼠40只,分為對照組和染毒組,每組20只。染毒組經口灌胃5 mg/kg·bwβ-CP 1次/d,連續(xù)30 d,對照組給予等量溶劑。觀察小鼠一般情況及體重,并應用分光光度法檢測2組小鼠海馬與顳葉皮質谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）水平、谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）和谷氨酸脫羧酶（GAD）活性,應用Real-time PCR與Western blot法檢測GLAST、GLT-1轉錄、翻譯水平。結果乙體氯氰菊酯染毒組小鼠偶見舔身、多動等癥,未見死亡;2組小鼠體重均增加。染毒組海馬與顳葉皮質Glu含量升高,Gln含量降低;海馬與顳葉皮質GS活性降低,海馬PAG活性升高、GAD活性降低;海馬與顳葉皮質GLAST、GLT-1轉錄及翻譯水平未見明顯改變。結論 5 mg/kg·bwβ-CP亞急性染毒后可能通過擾亂谷氨酸代謝,導致興奮性神經毒性,具體機制有待進一步研究。 

【文章來源】：毒理學雜志. 2020,34(05)CSCD

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【部分圖文】：

圖1 兩組小鼠體重腦體比(n=20)

由圖2可見,與對照組相比,β-CP染毒組海馬與顳葉皮質Glu含量均升高,Gln含量均降低(P<0.05)。2.3 兩組小鼠腦組織GS、PAG及GAD活性

兩組小鼠海馬與顳葉皮質GS、PAG及GAD活性見圖3。與對照組相比,β-CP染毒組海馬與顳葉皮質GS活性均降低(P<0.05)。與對照組相比,β-CP染毒組海馬PAG活性升高(P<0.05),顳葉皮質PAG活性差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。β-CP染毒組海馬GAD活性低于對照組(P<0.05),兩組小鼠顳葉皮質GAD活性差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2.4 兩組小鼠腦組織GLAST、GLT-1mRNA與蛋白水平


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