脂多糖（LPS）是重要的炎癥誘導(dǎo)因子,可通過與炎癥相關(guān)細(xì)胞膜表面的Toll樣受體4（TLR4）結(jié)合入胞并激活下游信號通路,促使核因子（NF）-κB進(jìn)行核轉(zhuǎn)位從而啟動目標(biāo)基因的轉(zhuǎn)錄,合成促炎因子推動炎癥反應(yīng)的進(jìn)行。地塞米松作為強效的糖皮質(zhì)激素可通過一系列"基因組效應(yīng)"調(diào)控LPS-TLR4/NF-κB信號通路中的多個組分,影響炎癥因子的合成,改變炎癥轉(zhuǎn)歸。文章綜述了LPS通過TLR4激活NF-κB通路的機制以及地塞米松對LPS-TLR4/NF-κB通路的作用機制相關(guān)研究進(jìn)展,并列舉了影響地塞米松對該通路作用的因素。該方面研究的深入可能有望指導(dǎo)地塞米松臨床應(yīng)用的安全劑量范圍并為膿毒癥等疾病提供新的治療思路。 

【文章來源】：南昌大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2020,60(04)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 地塞米松藥理學(xué)特性
2 LPS誘導(dǎo)的TLR4/NF-κB信號通路激活
3 地塞米松對LPS-TLR4/NF-κB信號通路的影響
    3.1 GR的基因組作用
    3.2 地塞米松對TLR4的影響
    3.3 地塞米松對NF-κB核轉(zhuǎn)位過程的影響
    3.4 地塞米松對炎癥因子的影響
4 地塞米松對LPS-TLR4/NF-κB信號通路作用的影響因素
    4.1 地塞米松的劑量
    4.2 地塞米松的給藥次數(shù)
5 總結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]雷公藤多苷抗巨噬細(xì)胞炎癥及對TLR4/NF-κB調(diào)控炎癥作用的研究[J]. 欽丹萍,周毅駿,張紹珠,曹俊敏,徐立宇,方國棟,王佳.  中國中藥雜志. 2015(16)
[2]Nuclear Factor-κB:Activation and Regulation during Toll-Like Receptor Signaling[J]. Ruaidhrí J. Carmody.  Cellular & Molecular Immunology. 2007(01)

碩士論文
[1]比較不同劑量地塞米松對膿毒癥小鼠肺組織糖皮質(zhì)激素受體-α表達(dá)與肺損傷的作用[D]. 唐琳娜.山東大學(xué) 2013



本文編號：3055927