發(fā)布時(shí)間：2021-02-23 11:42

　　目的:探討激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及可能的機(jī)制。方法:將6～8周的BALB/c小鼠15只隨機(jī)分成3組,每組5只。對(duì)照組小鼠氣管內(nèi)滴注無(wú)菌磷酸緩沖鹽溶液60μL,作用24 h; LPS模型組小鼠氣管內(nèi)滴注1 mg/m L LPS 60μL,作用24 h;羅格列酮治療組小鼠在氣管內(nèi)滴注LPS前24 h和0.5 h給予羅格列酮（PPARγ激動(dòng)劑）灌胃（20 mg/kg）預(yù)處理,再氣管內(nèi)滴注1 mg/m L LPS60μL,作用24 h。觀察各組小鼠肺組織病理組織學(xué)變化,支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎癥細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞變化,采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)BALF中促炎性細(xì)胞因子TNF-α和高遷移率族蛋白-1（HMGB1）的濃度,免疫印跡法（Western Blot）檢測(cè)肺組織中晚期糖化終產(chǎn)物受體（RAGE）蛋白表達(dá)變化。結(jié)果:與對(duì)照組比較,在LPS誘導(dǎo)的小鼠模型中,組織病理學(xué)顯示大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺組織結(jié)構(gòu)明顯被破壞,BALF內(nèi)細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)、促炎性細(xì)胞因子TNF-α顯著升高（均P <0.01）,而采... 

【文章來(lái)源】：內(nèi)科急危重癥雜志. 2020,26(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

PPARγ激動(dòng)劑對(duì)LPS誘導(dǎo)小鼠ALI病理改變的影響(HE染色，×200)

激活PPARγ對(duì)小鼠肺組織浸潤(rùn)炎癥細(xì)胞數(shù)的影響

圖2 激活PPARγ對(duì)小鼠肺組織浸潤(rùn)炎癥細(xì)胞數(shù)的影響PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮對(duì)HMGB1/RAGE信號(hào)通路的調(diào)控 與對(duì)照組比較，在LPS模型組BALF內(nèi)的HMGB1濃度明顯升高(P<0.01);進(jìn)一步利用Western Blot檢測(cè)肺組織勻漿，與對(duì)照組比較，LPS模型組肺組織內(nèi)HMGB1受體RAGE蛋白表達(dá)增加了2.5倍(P<0.01)。而經(jīng)羅格列酮預(yù)處理小鼠后，LPS誘發(fā)的肺組織內(nèi)上述改變被顯著抑制，提示羅格列酮可抑制促炎因子HMGB1的分泌，減少RAGE在肺組織內(nèi)的表達(dá)，即抑制HMGB1/RAGE信號(hào)通路，見(jiàn)圖4。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]急性呼吸窘迫綜合征患者血清Cc16蛋白和miRNA-122表達(dá)及其臨床意義[J]. 公維梅.  內(nèi)科急危重癥雜志. 2020(01)
[2]急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的診治研究進(jìn)展[J]. 李崢,梁耀元,黃克剛.  內(nèi)科急危重癥雜志. 2012(03)



本文編號(hào)：3047533