目的:探討激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）對脂多糖（LPS）誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及可能的機制。方法:將6～8周的BALB/c小鼠15只隨機分成3組,每組5只。對照組小鼠氣管內滴注無菌磷酸緩沖鹽溶液60μL,作用24 h; LPS模型組小鼠氣管內滴注1 mg/m L LPS 60μL,作用24 h;羅格列酮治療組小鼠在氣管內滴注LPS前24 h和0.5 h給予羅格列酮（PPARγ激動劑）灌胃（20 mg/kg）預處理,再氣管內滴注1 mg/m L LPS60μL,作用24 h。觀察各組小鼠肺組織病理組織學變化,支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎癥細胞總數(shù)及中性粒細胞變化,采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測BALF中促炎性細胞因子TNF-α和高遷移率族蛋白-1（HMGB1）的濃度,免疫印跡法（Western Blot）檢測肺組織中晚期糖化終產物受體（RAGE）蛋白表達變化。結果:與對照組比較,在LPS誘導的小鼠模型中,組織病理學顯示大量炎性細胞浸潤,肺組織結構明顯被破壞,BALF內細胞總數(shù)、中性粒細胞數(shù)、促炎性細胞因子TNF-α顯著升高（均P <0.01）,而采... 

【文章來源】：內科急危重癥雜志. 2020,26(05)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

PPARγ激動劑對LPS誘導小鼠ALI病理改變的影響(HE染色，×200)

激活PPARγ對小鼠肺組織浸潤炎癥細胞數(shù)的影響

圖2 激活PPARγ對小鼠肺組織浸潤炎癥細胞數(shù)的影響PPARγ激動劑羅格列酮對HMGB1/RAGE信號通路的調控 與對照組比較，在LPS模型組BALF內的HMGB1濃度明顯升高(P<0.01);進一步利用Western Blot檢測肺組織勻漿，與對照組比較，LPS模型組肺組織內HMGB1受體RAGE蛋白表達增加了2.5倍(P<0.01)。而經(jīng)羅格列酮預處理小鼠后，LPS誘發(fā)的肺組織內上述改變被顯著抑制，提示羅格列酮可抑制促炎因子HMGB1的分泌，減少RAGE在肺組織內的表達，即抑制HMGB1/RAGE信號通路，見圖4。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]急性呼吸窘迫綜合征患者血清Cc16蛋白和miRNA-122表達及其臨床意義[J]. 公維梅.  內科急危重癥雜志. 2020(01)
[2]急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的診治研究進展[J]. 李崢,梁耀元,黃克剛.  內科急危重癥雜志. 2012(03)



本文編號：3047533