目的:明確卡泊三醇體外對TNF-α誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細胞CCL20表達的影響。方法:體外培養(yǎng)人角質(zhì)形成細胞,分為TNF-α組,卡泊三醇組,TNF-α+卡泊三醇組,TNF-α+卡泊三醇+SB202190（p38 MAPK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+SP600125（JNK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+U0126（ERK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+CAPE（NF-κB抑制劑）組。實時熒光定量PCR法和酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測CCL20 mRNA及蛋白表達水平。Western blot法檢測p38 MAPK,ERK和NF-κBp65磷酸化情況。結(jié)果:TNF-α+卡泊三醇組CCL20的表達水平及ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化水平低于TNF-α組,差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。TNF-α+卡泊三醇組CCL20的表達水平低于TNF-α+卡泊三醇+U0126（ERK抑制劑）組,高于TNF-α+卡泊三醇+SB202190（p38 MAPK抑制劑）組和TNF-α+卡泊三醇+CAPE（NF-κB抑制劑）組,差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。CCL20的表... 

【文章來源】：中國麻風皮膚病雜志. 2020,36(09)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

卡泊三醇抑制TNF-α誘導(dǎo)人角質(zhì)形成細胞中CCL20mRNA(1a)和蛋白(1b)的表達


本文編號：2997356