背景：抑郁癥（depressive）是一種常見的慢性精神性疾病,主要表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、興趣減退、缺乏主動性、思維遲緩、記憶減退等癥狀。臨床研究發(fā)現(xiàn),抑郁患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA axis） HPA軸比正常人更為活躍亢進,體內(nèi)腎上腺糖皮質(zhì)激素水平升高,而海馬神經(jīng)細胞又對腎上腺糖皮質(zhì)激素高度敏感,導(dǎo)致神經(jīng)細胞受到不同程度的損傷、甚至是死亡。因此保護神經(jīng)細胞不受到損傷,成為了抑郁癥的治療中不可忽視的一項。許多研究表明,抗抑郁藥能通過改變相關(guān)蛋白的磷酸化狀態(tài)和相關(guān)基因的表達水平,從而促進海馬神經(jīng)元細胞的增殖、成熟以及數(shù)目增加,表現(xiàn)出神經(jīng)保護作用。這些研究成果,使研究學者們對抗抑郁藥潛在的神經(jīng)保護作用及其細胞分子機制倍加關(guān)注。PI3K/Akt/FoxO3a信號通路,是細胞內(nèi)重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之一,主要參與調(diào)節(jié)細胞的生長、分化、代謝、凋亡等過程,通過影響下游多種靶基因、靶蛋白的活化狀態(tài),促進細胞存活,抑制細胞凋亡,發(fā)揮腦保護作用。在精神疾病中的作用已引起廣泛重視。而PKA/CREB/BDNF信號通路,也早已被... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：79 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 氟西汀對皮質(zhì)酮誘導(dǎo)PC12細胞損傷的保護作用及可能機制
    引言
    一、實驗材料
    二、實驗方法
    三、實驗設(shè)計
    四、統(tǒng)計學處理
    五、實驗結(jié)果
    六、小結(jié)
第二部分 PI3K/Akt/Fox03a通路和PKA/VCREB通路在氟西汀保護皮質(zhì)酮誘導(dǎo)PC12細胞損傷中的作用
    引言
    一、實驗材料
    二、實驗方法
    三、實驗設(shè)計
    四、統(tǒng)計學處理
    五、實驗結(jié)果
    六、小結(jié)
第三部分 氟西汀對FoxO3a及CREB下游靶基因的影響
    引言
    一、實驗材料
    二、實驗方法
    三、實驗設(shè)計
    四、統(tǒng)計學方法
    五、實驗結(jié)果
    六、小結(jié)
討論
結(jié)論
展望
參考文獻
中英文縮略詞表
攻讀學位期間發(fā)表的論文
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]慢性綜合應(yīng)激對大鼠海馬CA3區(qū)nNOS和BDNF表達及行為學表現(xiàn)的影響[J]. 秦曉松,金魁和,謝守付,馬慧,丁寶坤.  中國醫(yī)科大學學報. 2003(06)
[2]中國精神衛(wèi)生工作規(guī)劃（2002—2010年）[J].   上海精神醫(yī)學. 2003(02)



本文編號：2956796