目的探討己酮可可堿（PTX）對間充質(zhì)干細胞（MSCs）修復糖尿病腎病小鼠腎小球內(nèi)皮細胞損傷的促進作用。方法體外培養(yǎng)MSCs細胞和腎小球內(nèi)皮細胞,并用1 mmol·L^-1 PTX對MSCs和腎小球內(nèi)皮細胞進行亞毒性實驗檢測。高糖誘導構(gòu)建腎小球內(nèi)皮細胞損傷模型,并用Transwell完成損傷內(nèi)皮細胞與MSCs細胞的共培養(yǎng),實驗分為6組:正常對照組、損傷組、MSCs組、MSCs+0.1 mmol·L^-1PTX組、MSCs+0.3 mmol·L^-1PTX組和MSCs+1 mmol·L^-1PTX組。采用噻唑藍（MTT）實驗檢測各組內(nèi)皮細胞的增殖水平;流式細胞儀檢測各組內(nèi)皮細胞的凋亡率;Western blotting檢測內(nèi)皮細胞損傷標志物內(nèi)皮素（ET）、血管性血友病因子（vWF）及細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的表達水平。結(jié)果與正常對照組比較,損傷組細胞增殖能力明顯減弱,凋亡率增加,內(nèi)皮細胞損傷標志物表達水平顯著升高。與損傷組比較,MSCs組及不同濃度PTX干預(yù)后的MSCs組細胞增殖能力增強,凋亡率下降,... 

【文章來源】：醫(yī)藥導報. 2020年09期 北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

MSCs分離培養(yǎng)與鑒定

腎小球內(nèi)皮細胞CD31和VE Cadherin抗體免疫熒光染色(×400)

與正常對照組比較,損傷組ET、vWF及ICAM-1蛋白水平均顯著升高(均P<0.01)。與損傷組比較,MSCs組和PTX干預(yù)的各MSCs組高糖誘導的損傷內(nèi)皮細胞的ET、vWF和ICAM-1蛋白表達水平均降低(均P<0.05或P<0.01)。與MSCs組比較,不同濃度PTX干預(yù)后的MSCs組的ET、vWF和ICAM-1蛋白表達水平都有所下降,MSCs+1 mmol·L-1PTX組顯著下降(P<0.01),呈現(xiàn)PTX濃度依賴性(圖5)。圖4 6組腎小球內(nèi)皮細胞凋亡檢測

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2945406