目的:探討α7煙堿型乙酰膽堿受體（α7nAChR）-組蛋白去乙酰化酶6（Histone deacetylase 6, HDAC6）通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神經(jīng)毒性的作用。方法:7 d齡Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機(jī)分為5組（n=40）:空白對(duì)照組（C組）,七氟烷麻醉組（S組）,右美托咪啶對(duì)照組（D組）,七氟烷+右美托咪啶組（SD組）,七氟烷+右美托咪啶+抑制劑MLA組（M組）。將幼鼠置于3%七氟烷培養(yǎng)箱2 h,連續(xù)3 d構(gòu)建七氟烷模型。ELISA法檢測幼鼠腦組織促炎因子（TNF-α、IL1β和IL-6）和腦損傷標(biāo)志物（S-100β和NSE）;尼式染色檢測海馬神經(jīng)元CA1區(qū)存活情況;Western印跡檢測海馬α7nAChR和HDAC6蛋白表達(dá);Y迷宮實(shí)驗(yàn)檢測幼鼠認(rèn)知水平。結(jié)果:S組幼鼠TNF-α、IL1β、IL-6和S-100β、NSE表達(dá)增加,α7nAChR降低,HDAC6增加,海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活降低,認(rèn)知功能下降;右美托咪啶預(yù)處理降低七氟烷毒性;MLA可逆轉(zhuǎn)右美托咪啶保護(hù)作用。結(jié)論:右美托咪啶降低七氟烷麻醉幼鼠神經(jīng)毒性,其機(jī)制與α7nAChR-HDAC6通路有... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020年05期

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

各組幼鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元尼氏染色鏡下存活情況（400×）

與C組相比，S組、SD組和M組幼鼠海馬組織α7n ACh表達(dá)降低，HDAC6增加（均P<0.05）；與S組相比，SD組和M組α7n ACh R表達(dá)增加，HDAC6減少（均P<0.05）；與SD組相比，M組α7n ACh R表達(dá)降低，HDAC6增加（均P<0.05），見圖2和表3。2.4 各組幼鼠新異臂停留時(shí)間比較


本文編號(hào)：2938004