目的:探討α7煙堿型乙酰膽堿受體（α7nAChR）-組蛋白去乙�；�6（Histone deacetylase 6, HDAC6）通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神經毒性的作用。方法:7 d齡Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機分為5組（n=40）:空白對照組（C組）,七氟烷麻醉組（S組）,右美托咪啶對照組（D組）,七氟烷+右美托咪啶組（SD組）,七氟烷+右美托咪啶+抑制劑MLA組（M組）。將幼鼠置于3%七氟烷培養(yǎng)箱2 h,連續(xù)3 d構建七氟烷模型。ELISA法檢測幼鼠腦組織促炎因子（TNF-α、IL1β和IL-6）和腦損傷標志物（S-100β和NSE）;尼式染色檢測海馬神經元CA1區(qū)存活情況;Western印跡檢測海馬α7nAChR和HDAC6蛋白表達;Y迷宮實驗檢測幼鼠認知水平。結果:S組幼鼠TNF-α、IL1β、IL-6和S-100β、NSE表達增加,α7nAChR降低,HDAC6增加,海馬CA1區(qū)神經元存活降低,認知功能下降;右美托咪啶預處理降低七氟烷毒性;MLA可逆轉右美托咪啶保護作用。結論:右美托咪啶降低七氟烷麻醉幼鼠神經毒性,其機制與α7nAChR-HDAC6通路有... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學學報. 2020年05期

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【部分圖文】：

各組幼鼠海馬CA1區(qū)神經元尼氏染色鏡下存活情況（400×）

與C組相比，S組、SD組和M組幼鼠海馬組織α7n ACh表達降低，HDAC6增加（均P<0.05）；與S組相比，SD組和M組α7n ACh R表達增加，HDAC6減少（均P<0.05）；與SD組相比，M組α7n ACh R表達降低，HDAC6增加（均P<0.05），見圖2和表3。2.4 各組幼鼠新異臂停留時間比較


本文編號：2938004