【摘要】：目的探討奧氮平對Aβ淀粉樣蛋白25-35(Aβ_(25-35))誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。方法將PC12細(xì)胞隨機(jī)分為對照組、模型組、低中高3個劑量實(shí)驗(yàn)組。模型組和實(shí)驗(yàn)組用10μmol·L~(-1)Aβ_(25-35)誘導(dǎo)PC12細(xì)胞,構(gòu)建氧化應(yīng)激模型。低、中、高劑量實(shí)驗(yàn)組分予以10,30,100μg·mL~(-1)奧氮平培養(yǎng),對照組和模型組予以不含任何藥物的培養(yǎng)基。用噻唑藍(lán)法檢測細(xì)胞活力,用Hoechst染色法檢測細(xì)胞凋亡情況,用分光光度法檢測Caspase 3活性,用Western blot法檢測B淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)含量及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的激活狀況。結(jié)果對照組、模型組和低中高3個劑量實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞活力分別為(100.00±9.35)%,(58.46±5.59)%,(67.43±6.52)%,(76.31±7.60)%,(89.21±8.85)%;Caspase 3活性分別為(1.00±0.12),(3.48±0.35),(2.85±0.28),(2.03±0.20),(1.34±0.13)U·mg~(-1);Bcl-2表達(dá)量分別為(0.68±0.06),(0.24±0.02),(0.38±0.04),(0.63±0.06),(0.69±0.07);Bax表達(dá)量分別為(0.27±0.02),(0.82±0.08),(0.63±0.06),(0.43±0.04),(0.30±0.03);PI3K表達(dá)量分別為(0.89±0.08),(0.22±0.02),(0.34±0.03),(0.50±0.05),(0.54±0.05);p-AKT表達(dá)量分別為(2.32±0.22),(0.28±0.02),(0.27±0.02),(1.88±0.18),(2.00±0.20);p-CREB表達(dá)量分別為(2.79±0.24),(0.18±0.01),(0.14±0.01),(0.47±0.04),(0.50±0.05);其中模型組的上述指標(biāo)與對照組比較,差異均均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.01),低中高3個劑量實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞活力、Caspase 3活性、Bcl-2、Bax及PI3K表達(dá)量與模型組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.01),中、高劑量組p-AKT及p-CREB表達(dá)量與模型組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。結(jié)論奧氮平對Aβ_(25-35)誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷具有顯著的保護(hù)作用,可能與激活PI3K/AKT信號通路有關(guān)。
【作者單位】： 山東省萊蕪市人民醫(yī)院藥劑科
【基金】：山東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2003C01)
【分類號】：R96

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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4 陶美v，

本文編號：2540187