【摘要】：目的研究咖啡酸苯乙酯衍生物對(duì)硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)對(duì)ISO誘導(dǎo)的心肌缺血的影響及其可能機(jī)制。方法利用簡(jiǎn)單隨機(jī)化法將SD大鼠分成5組:空白對(duì)照組(Control組),藥物對(duì)照組(CAPE-NO2組),模型對(duì)照組(ISO組),CAPE對(duì)照組(CAPE+ISO組),CAPE-NO2實(shí)驗(yàn)組(CAPE-NO2+ISO組)。CAPE(50μg/kg)和CAPE-NO2(50μg/kg)分別腹腔注射大鼠7 d后,皮下注射異丙腎上腺素(ISO)(85 mg/kg)誘導(dǎo)心肌損傷,用苯巴比妥鈉(40 mg/kg)麻醉大鼠,檢測(cè)心電圖,處死大鼠,取心肌組織測(cè)定梗死面積和檢測(cè)生化指標(biāo)。結(jié)果 ISO誘導(dǎo)大鼠ST-段顯著抬高(P0.05),QRS段延長(zhǎng)(P0.05),梗死面積增大(P0.01),抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性明顯降低(P0.01),NO產(chǎn)生增多(P0.01)。與ISO組比較,CAPE和CAPE-NO2均能明顯降低由ISO引起的ST段抬高(P0.05,P0.01)和QRS段延長(zhǎng)(P0.05),減少心肌梗死面積(P0.05,P0.01)和NO的產(chǎn)生(P0.05,P0.01),其中CAPE-NO2對(duì)大多數(shù)指標(biāo)的影響比CAPE更顯著。CAPE對(duì)ISO誘導(dǎo)的抗氧化酶活性降低無(wú)顯著影響,而CAPE-NO2能夠增加這些酶的活性。結(jié)論 CAPE-NO2對(duì)ISO誘導(dǎo)的大鼠心肌缺血損傷發(fā)揮保護(hù)作用優(yōu)于CAPE,可能是通過提高抗氧化酶活性,阻止氧化應(yīng)激和硝化應(yīng)激的發(fā)生,減少心肌損傷。
[Abstract]:Aim to study the effects of phenylethyl caffeate derivatives on myocardial ischemia induced by ISO and its possible mechanism in rats treated with nitrocaffeic acid phenethyl ester (CAPE-NO2). Methods SD rats were randomly divided into 5 groups: blank control group (Control group), drug control group (CAPE-NO2 group) and model control group (ISO group), CAPE control group (CAPE ISO group). Rats in CAPE-NO2 group (CAPE-NO2 ISO group) were injected intraperitoneally with Cape (50 渭 g / kg) and CAPE-NO2 (50 渭 g / kg) respectively for 7 days, then (ISO) (85 mg/kg was injected subcutaneously to induce myocardial injury. The rats were anesthetized with phenobarbital sodium (40 mg/kg), ECG was detected, rats were killed, myocardial infarction area and biochemical indexes were measured. Results ST- segment was significantly elevated (P0.05), QRS segment prolonged, infarct size increased (P0.01), antioxidant enzyme (SOD,CAT) and GSH-Px activity decreased significantly (P0.01) in ISO-induced rats (P0.05), QRS segment was prolonged (P0.05), infarct size was increased (P0.01). The production of NO increased (P0.01). Compared with ISO group, both CAPE and CAPE-NO2 significantly decreased the elevation of ST segment (P0.05, P0.01) and the prolongation of QRS segment (P0.05) caused by ISO, and decreased the infarct size (P0.05, P0.01) and the production of NO (P0.05, P 0.05), and decreased the myocardial infarction size (P0.05, P0.01) and the production of NO (P0.05, P 0.05). (P0.01), the effect of CAPE-NO2 on most of the indexes was more significant than that of CAPE. Cape had no significant effect on the decrease of antioxidant enzyme activity induced by ISO, but CAPE-NO2 could increase the activity of these enzymes. Conclusion the protective effect of CAPE-NO2 on myocardial ischemia injury induced by ISO is superior to that of CAPE, by increasing the activity of antioxidant enzymes, preventing the occurrence of oxidative stress and nitrification stress, and reducing myocardial injury.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室;重慶市第九人民醫(yī)院藥劑科;
【分類號(hào)】：R96

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2455060