【摘要】：目的研究艾司西酞普蘭(escitalopram,ESC)對β-淀粉樣肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)誘導的阿爾茨海默病海馬神經(jīng)元細胞損傷的保護作用,并探討其可能機制。方法以Aβ25-35誘導大鼠海馬神經(jīng)元細胞建立阿爾茨海默病(alzheimer disease,AD)模型,隨機分為空白對照組、Aβ組、不同ESC組(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)、Aβ+不同ESC(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)組。通過熒光顯微鏡觀察腺病毒(adenoviruses-enhanced green fluorescent protein,Ad-EGFP)轉染的神經(jīng)元細胞形態(tài),MTS法檢測細胞活性,Western blot檢測腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表達。結果與空白組比較,Aβ組及Aβ+不同濃度艾司西酞普蘭組神經(jīng)元細胞分支及長度均減少,細胞活力降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),BDNF釋放減少;與Aβ組比較,Aβ+不同ESC組神經(jīng)元細胞分支數(shù)目及長度均增加,細胞活力上升,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),BDNF釋放增多。結論艾司西酞普蘭能顯著改善阿爾茨海默病模型神經(jīng)元的存活率,發(fā)揮細胞保護作用,其機制可能是通過上調BDNF、減緩神經(jīng)元退行性變以促進神經(jīng)元的修復。
[Abstract]:Aim to investigate the protective effects of escitalopram (escitalopram,ESC) on hippocampal neurons of Alzheimer's disease induced by 尾-amyloid peptide fragment (尾-amyloid peptide,A 尾 25 / 35), and to explore its possible mechanism. Methods Alzheimer's disease (alzheimer disease,AD) model was induced by A尾 25-35 in hippocampal neurons of rats. They were randomly divided into blank control group, A 尾 group and different ESC groups (0.5, 1.0, 1.5 渭 mol 路L-1). Group A 尾 with different ESC (0.5, 1.0, 1.5 渭 mol 路L-1). The morphology of neurons transfected with adenovirus (adenoviruses-enhanced green fluorescent protein,Ad-EGFP) was observed by fluorescence microscope, and the expression of brain-derived neurotrophic factor (brain derived neurotrophic factor,BDNF (brain derived neurotrophic factor,BDNF) was detected by MTS assay. Results compared with the blank group, the branch and length of neuron in A 尾 group and A 尾 group with different concentration of escitalopram were decreased, and the cell viability was decreased (P0.05). The release of), BDNF was significantly decreased in A 尾 group and A 尾 group (P 0.05). Compared with A 尾 group, the number and length of neuron branches and cell viability in A 尾 group with different ESC increased significantly (P0.05), BDNF release was significantly higher than that in A 尾 group). Conclusion Iscitalopram can significantly improve the survival rate of neurons in Alzheimer's disease model and play a cytoprotective role. The mechanism may be to up-regulate BDNF, and slow down the degeneration of neurons in order to promote the repair of neurons.
【作者單位】： 鄭州大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科;河南省高等學校臨床醫(yī)學重點學科開放實驗室;
【分類號】：R965

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本文編號：2453722