【摘要】：目的:觀察利拉魯肽對小鼠3T3-L1脂肪細胞脂肪因子、炎癥因子及其信號通路的影響。方法:不同濃度(0、1、10和100 nmol/L)利拉魯肽作用于誘導分化完全的3T3-L1脂肪細胞48 h后,qRT-PCR法檢測瘦素、脂聯(lián)素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表達情況;100 nmol/L的利拉魯肽作用于誘導分化完全的3T3-L1脂肪細胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法檢測瘦素、脂聯(lián)素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表達情況;Western blot法檢測不同濃度(0、1、10、100 nmol/L)利拉魯肽作用于誘導分化完全的3T3-L1脂肪細胞48 h后,細胞IKK-β蛋白的表達及其磷酸化(ser181)水平。結果:隨著利拉魯肽濃度的增加,3T3-L1脂肪細胞內(nèi)的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表達水平逐漸降低(F=62.613、61.382和86.610,P0.001);而脂聯(lián)素和CTRP3的mRNA表達水平逐漸升高(F=35.960和43.712,P0.001)。100 nmol/L利拉魯肽作用于3T3-L1脂肪細胞0、8、24、48 h,細胞內(nèi)的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表達水平逐漸降低(F=51.641、134.632和45.185,P0.001);而脂聯(lián)素和CTRP3的mRNA表達水平逐漸升高(F=25.727和24.179,P0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉魯肽作用于3T3-L1脂肪細胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐漸降低。結論:利拉魯肽可能通過抑制IKK-β參與的炎癥信號通路改善胰島素抵抗。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of lilaludine on adipocyte fat factor, inflammatory factor and its signal pathway of 3T3-L1 in mice. Methods: the expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 偽 and IL-6 mRNA in adipocytes of 3T3-L1 were detected by qRT-PCR assay for 48 h after different concentrations (10 and 100 nmol/L) of Lilaru peptide were used to induce the differentiation of 3T3-L1 adipocytes, and the expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 偽 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay. The expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 偽 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay after the effects of 100 nmol/L on the differentiation of fully differentiated 3T3-L1 adipocytes for 48 h. The expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 偽 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay. Western blot assay was used to detect the expression of IKK- 尾 protein and the level of phosphorylation (ser181) of 3T3-L1 adipocytes induced by different concentrations (01C 10100 nmol/L) after 48 h. Results: the mRNA expression of leptin, TNF- 偽 and IL-6 in adipocytes of 3T3-L1 decreased gradually with the increase of the concentration of Lilaru peptide (FN 62.6131361.382 and 86.610ng P0.001). However, the mRNA expression level of adiponectin and CTRP3 increased gradually (FN 35.960 and 43.712P0.001). The concentration of leptin, TNF- 偽 in adipocytes of 3T3-L1 treated with 100 nmol/L liLhalu peptide for 48 h was significantly higher than that of 3T3-L1 adipocytes. The expression of mRNA in IL-6 decreased gradually (FV 51.641134.632 and 45.185 P0.001). However, the mRNA expression level of adiponectin and CTRP3 increased gradually (FN 25.727 and 24.179 P0.001). The phosphorylation level of IKK- 尾 decreased gradually after treated with 3T3-L1 adipocytes for 48 h. Conclusion: Lilaru peptide may improve insulin resistance by inhibiting the inflammatory signaling pathway involved in IKK- 尾.
【作者單位】： 鄭州大學第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：鄭州市科技創(chuàng)新團隊131PCXTD631
【分類號】：R96

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本文編號：2414720