【摘要】：目的:探討依達(dá)拉奉(EDA)對阿霉素致小鼠心肌損傷的保護(hù)作用。方法:以阿霉素3mg/kg腹腔注射,隔日1次,共7次致小鼠心肌損傷,造模同時(shí)開始以EDA低、高劑量(5、10mg/kg)連續(xù)2周腹腔注射。光鏡下觀察小鼠心室肌組織形態(tài)學(xué)變化;測定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)活性;ELISA法測定反映心肌組織的炎性因子腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素6(IL-6)的水平;比色法檢測心肌組織中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的變化;Western blot檢測心肌組織中轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)和沉默信息調(diào)節(jié)因子2的哺乳動物同源體1(SIRT1)蛋白的表達(dá)。結(jié)果:EDA干預(yù)后能減輕阿霉素致心肌損傷小鼠的心肌形態(tài)學(xué)損傷,降低心肌酶活性。EDA可減少心肌組織中炎性因子TNF-α和IL-6蛋白的表達(dá),改善小鼠抗氧化應(yīng)激能力。EDA還能明顯增加阿霉素小鼠心臟SIRT1蛋白表達(dá),并抑制TGF-β1蛋白表達(dá)。結(jié)論:EDA對阿霉素心肌損傷具有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能通過調(diào)節(jié)SIRT1活性,抑制心臟TGF-β1蛋白表達(dá),并提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力,從而減少阿霉素對心肌的損害。
[Abstract]:Objective: to investigate the protective effect of Edaravone (EDA) on adriamycin-induced myocardial injury in mice. Methods: adriamycin (3mg/kg) was injected intraperitoneally once every other day for 7 times to induce myocardial injury in mice. At the same time, the model was injected intraperitoneally with low and high dose of EDA (5 ~ 10 mg / kg) for 2 weeks. The changes of myocardium morphology, the activities of serum creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), and the levels of inflammatory factor TNF- 偽 and interleukin 6 (IL-6), which reflect myocardial tissue, were observed under light microscope. Changes of (SOD), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (no) (NO) contents in myocardial tissue by colorimetric method; Western blot was used to detect the expression of transforming growth factor 尾 1 (TGF- 尾 1) and mammalian homologue 1 (SIRT1) of silencing signaling factor 2 in myocardial tissue. Results: after intervention of EDA, myocardial morphology and myocardial enzyme activity were reduced in mice with myocardial injury induced by doxorubicin. EDA decreased the expression of TNF- 偽 and IL-6 protein in myocardial tissue. EDA also significantly increased the expression of SIRT1 protein and inhibited the expression of TGF- 尾 1 protein in the heart of adriamycin mice. Conclusion: EDA has protective effect on myocardial injury induced by adriamycin, and its mechanism may be by regulating the activity of SIRT1, inhibiting the expression of TGF- 尾 1 protein in the heart, and increasing the ability of antioxidant stress, thus reducing the myocardial damage caused by doxorubicin.
【作者單位】： 咸寧市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號】：R965

【共引文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前2條

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相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

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【二級參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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2 李燕;崔s，

本文編號：2284071