發(fā)布時間：2018-10-20 15:49

【摘要】：目的探討PKC抑制劑LY333531對阿霉素腎病小鼠腎組織氧化應(yīng)激的影響。方法建立小鼠阿霉素腎病模型,24只小鼠隨機分成對照組、阿霉素腎病組和LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃治療組,每組8只。阿霉素腎病組和LY333531治療組一次性尾靜脈注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素腎病模型,對照組注射等量生理鹽水;阿霉素注射后第5天、出現(xiàn)蛋白尿時,LY333531治療組予LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃,阿霉素腎病組和對照組予等量溶媒灌胃。2周時處死小鼠。處死前留取血尿標(biāo)本檢測尿蛋白、尿肌酐和血生化。觀察腎臟病理,并檢測腎組織和尿中丙二醛(MDA)含量及腎組織超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)與谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性。結(jié)果 LY333531可明顯抑制阿霉素腎病小鼠尿蛋白排泄。與對照組相比,阿霉素腎病組腎組織及尿MDA含量明顯增加(P0.05,P0.01),腎組織SOD、CAT、GSH-PX活性明顯下降(P0.05,P0.01);與阿霉素腎病組比較,LY333531治療組腎組織及尿MDA含量明顯降低(P0.05),腎組織SOD、CAT、GSHPX活性顯著增高(P0.05)。結(jié)論 LY333531對阿霉素腎病小鼠腎臟有明顯保護作用,其機制可能部分與抑制腎組織氧化應(yīng)激有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of PKC inhibitor LY333531 on oxidative stress in renal tissue of adriamycin nephropathy mice. Methods A model of adriamycin nephropathy was established in mice. Twenty-four mice were randomly divided into control group, adriamycin nephropathy group and LY333531 10 mg/ (kg d) group with 8 rats in each group. Adriamycin nephropathy model was established in mice in adriamycin nephropathy group and LY333531 treatment group by single tail vein injection of doxorubicin (10 mg/kg), the control group was injected with the same amount of normal saline, and the LY333531 group was given LY333531 10 mg/ (kg d) intragastric perfusion on the 5th day after adriamycin injection. The doxorubicin nephropathy group and the control group were given the same amount of solvent intragastric perfusion, and the mice were killed at 2 weeks. Urine protein, urine creatinine and blood biochemistry were collected before execution. The contents of malondialdehyde (MDA) in kidney and urine and the activities of superoxide dismutase (SOD),) catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-PX) in renal tissue were observed. Results LY333531 could significantly inhibit urinary protein excretion in adriamycin nephropathy mice. Compared with the control group, the content of MDA in renal tissue and urine was significantly increased (P0.05, P0.01), the activity of SOD,CAT,GSH-PX in renal tissue was decreased significantly (P0.05P0.01) in the group of doxorubicin nephropathy, and the content of MDA in kidney and urine in the group treated with LY333531 was significantly lower than that in the group of doxorubicin nephropathy (P0.05), and the activity of SOD,CAT,GSHPX in renal tissue was significantly increased (P0.05). Conclusion LY333531 has obvious protective effect on kidney of adriamycin nephropathy mice, and its mechanism may be related to the inhibition of oxidative stress in renal tissue.
【作者單位】： 云南省第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：云南省科技計劃項目(編號:2008CD045)
【分類號】：R965

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【共引文獻】

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本文編號：2283624