本文選題：鋁負(fù)荷 + 大腦皮層　； 參考：《中國老年學(xué)雜志》2015年07期

【摘要】：目的觀察鋁負(fù)荷致慢性腦損傷大鼠皮層前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受體信號通路的變化特征。方法 SD雄性大鼠經(jīng)灌胃給予葡萄糖酸鋁溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持續(xù)灌胃5 d,共20 w,建立慢性鋁負(fù)荷致大鼠腦損傷模型。采用Morris水迷宮、組織病理學(xué)、生化酶學(xué)指標(biāo)觀察慢性鋁負(fù)荷大鼠皮層神經(jīng)元損傷,采用ELISA方法檢測皮層組織PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量變化,RT-PCR方法測定大鼠皮層PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受體(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表達(dá),Western印跡方法檢測皮層PGs受體(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。結(jié)果與對照組相比,慢性鋁負(fù)荷大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降,皮層神經(jīng)元核固縮;皮層組織SOD活性均降低,MDA含量增加;皮層PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均顯著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表達(dá)明顯升高,EP3、FP、TP mRNA表達(dá)明顯降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA無明顯變化;皮層EP2、IP蛋白表達(dá)顯著升高,而EP3蛋白表達(dá)明顯降低,DP1、FP、TP蛋白無明顯變化。結(jié)論鋁負(fù)荷大鼠的皮層PGs合酶-PGs-PGs受體信號通路平衡失調(diào),其可能參與了鋁負(fù)荷致大鼠皮層神經(jīng)損傷機(jī)制。
[Abstract]:Objective to observe the changes of signal pathway of prostaglandin (PGs) synthase-PGs-PGs receptor in rats with chronic brain injury induced by aluminum load. Methods male SD rats were treated with aluminum gluconate solution (Al3 200 mg / kg) once a day for 5 days a week for 20 weeks to establish a brain injury model induced by chronic aluminum loading. Morris water maze, histopathological, biochemical and enzymatic indexes were used to observe the cortical neuron injury in rats with chronic aluminum loading. The ELISA method was used to detect the expression of PGF 2 偽 6-keto-PGF 1 偽 in cortical tissue. RT-PCR was used to detect the protein expression of PGs synthase c PGESm PGES-1H-PGISTXASand PGs receptor EP1EP2EP2EP4EP4EP4DP1DP1PP-PXB2.Western Western method was used to detect the protein content of PGs receptor EP2EP3DP1. Results compared with the control group, the spatial learning and memory ability of rats with chronic aluminum load was significantly decreased, the cortical neurons were pyknotic, the activity of SOD in cortex tissue was decreased and the content of SOD was increased. The content of TXB2 in PGE2P PGF2 偽 and PGF2 偽 PGF2 偽 was significantly increased, while the expression of PGES-1 PGES-1 PGES-1 IPEP4 mRNA was significantly increased, and the expression of PGE3 PGESEP1 mRNA was significantly decreased, while the expression of EP3 protein was not significantly decreased in PGE2IP, but the expression of EP3 was not significantly decreased in the cortex of PGE2PGF2 偽, but the expression of EP3 protein was not significantly decreased in PGE2P, PGESEP1, PGE2, PGE2, PGF2 偽, PGE2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, PGF2, and PGE2. Conclusion the imbalance of PGs synthase-PGs-PGs receptor signaling pathway in aluminum-loaded rats may be involved in the mechanism of cortical nerve injury induced by aluminum load.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室重慶市生物化學(xué)與分子藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81070972)
【分類號】：R966

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1984130