本文選題：急性缺氧 + 環(huán)匹阿尼酸��； 參考：《中國循環(huán)雜志》2015年08期

【摘要】：目的:研究急性缺氧對(duì)Ca2+-ATPase抑制劑——環(huán)匹阿尼酸(CPA)誘導(dǎo)的大鼠遠(yuǎn)端肺靜脈平滑肌細(xì)胞(PVSMC)內(nèi)鈣濃度([Ca2+]i)升高的影響及機(jī)制。方法:選用6只雄性SD大鼠(體重200~250 g),培養(yǎng)大鼠PVSMC,運(yùn)用熒光顯微鏡和細(xì)胞內(nèi)鈣濃度檢測(cè)系統(tǒng)觀測(cè)CPA及急性缺氧(4%O2)對(duì)PVSMC的[Ca2+]i影響及鈣池操縱性鈣通道(SOCC)阻斷劑氯化鎳(Ni Cl2)和SKF96365的干預(yù)作用。結(jié)果:含5μmol/L硝苯地平(電壓依賴鈣通道阻斷劑)的無鈣Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加;恢復(fù)細(xì)胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2+]i顯著升高,急性缺氧可導(dǎo)致CPA誘導(dǎo)的[Ca2+]i升高顯著增強(qiáng);SOCC阻斷劑Ni Cl2(500μmol/L)和SKF96365(50μmol/L)均能明顯抑制急性缺氧條件下CPA誘導(dǎo)的[Ca2+]i升高,但對(duì)高鉀(60 mmol/L KCl)Krebs溶液引起的[Ca2+]i反應(yīng)無影響。結(jié)論:急性缺氧能夠使CPA誘導(dǎo)的大鼠遠(yuǎn)端PVSMC的[Ca2+]i升高增強(qiáng),[Ca2+]i升高可被SOCC阻斷劑阻斷,提示急性缺氧能夠增強(qiáng)SOCC活性,使細(xì)胞外Ca2+通過SOCC內(nèi)流增強(qiáng),從而導(dǎo)致大鼠遠(yuǎn)端PVSMC的[Ca2+]i升高。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of acute hypoxia on the increase of calcium concentration ([Ca2] I) in rat distal pulmonary vein smooth muscle cells induced by Ca2 -ATPase inhibitor cyclopyranilic acid (CPA). Methods: six male Sprague-Dawley rats (body weight 200,250g / g) were used to culture PVSMC. The effects of CPA and acute hypoxia 4O _ 2 on [Ca2] I of PVSMC were observed by fluorescence microscope and intracellular calcium concentration detection system, and chlorine was used as a calcium pool operable calcium channel blocker. The intervention effect of Nickelated Nickelite (NICL _ 2) and SKF96365. Results: Krebs solution containing 5 渭 mol/L nifedipine (voltage-dependent calcium channel blocker) increased [Ca2] I of PVSMC by 10 渭 mol/L CPA, increased [Ca2] I by acute hypoxia, and increased [Ca2] I by 10 渭 mol/L CPA after extracellular Ca2 restoration to 2.5 mmol/L. Acute hypoxia could significantly increase [Ca2] I induced by CPA. Both Ni Cl2(500 渭 mol / L and SKF96365(50 渭 mol / L) inhibited [Ca2] I increase induced by CPA under acute hypoxia, but had no effect on [Ca2] I response induced by hyperkalemia 60 mmol/L KCl)Krebs solution. Conclusion: acute hypoxia can increase [Ca2] I of distal PVSMC induced by CPA, and the increase of [Ca2] I can be blocked by SOCC blocker, suggesting that acute hypoxia can enhance SOCC activity and increase extracellular Ca2 through SOCC influx. Thus, the [Ca2] I of distal PVSMC in rats was increased.
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81000020,81570045) 廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2014A030313486) 廣州市科技計(jì)劃資助項(xiàng)目(201510010226) 羊城學(xué)者科研計(jì)劃學(xué)術(shù)骨干項(xiàng)目(10A025G) 廣州市屬高�？蒲许�(xiàng)目(10A276) 呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室青年科學(xué)基金支持項(xiàng)目(11)
【分類號(hào)】：R965

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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4 王佩}

本文編號(hào)：1956371