本文選題：二甲雙胍 + 細胞焦亡��； 參考：《中國藥理學(xué)通報》2017年04期

【摘要】：目的以脂多糖(LPS)激活的腹腔巨噬細胞為炎癥細胞模型,探討糖尿病常用藥物二甲雙胍對胞外ATP誘導(dǎo)炎癥小體活化并釋放白細胞介素-1β(IL~(-1)β)的影響。方法C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L~(-1)巰基乙酸鹽(thioglycollate,TG)誘導(dǎo)腹腔巨噬細胞大量產(chǎn)生;利用LPS+ATP處理激活炎癥小體,采用碘化丙錠(PI)染色法檢測二甲雙胍對LPS+ATP誘導(dǎo)的腹腔巨噬細胞焦亡的影響,免疫印跡法檢測該細胞胞內(nèi)及上清中IL~(-1)β和caspase-1的表達水平;免疫熒光技術(shù)檢測巨噬細胞P_2X_7嘌呤能ATP受體7(P_2X_7R)的亞細胞分布及熒光強度。結(jié)果單獨二甲雙胍不會導(dǎo)致LPS激活細胞發(fā)生焦亡,但二甲雙胍呈劑量依賴性促進LPS+ATP誘導(dǎo)的細胞焦亡;免疫印跡法顯示,在蛋白水平上,單獨LPS(或LPS+二甲雙胍)刺激不能誘導(dǎo)細胞釋放成熟IL~(-1)β(17 ku)到細胞外;當(dāng)加入ATP刺激后,成熟IL~(-1)β和活化caspase-1(10 ku)釋放到胞外;而二甲雙胍可以劑量依賴性地促進LPS激活、ATP刺激下腹腔巨噬細胞釋放成熟IL~(-1)β和活化caspase-1的水平。結(jié)論二甲雙胍增強LPS激活的腹腔巨噬細胞在ATP刺激下的炎癥小體活化,提高caspase-1活化和成熟IL~(-1)β釋放,促進炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of metformin, a common diabetic drug, on the activation of inflammatory corpuscles induced by extracellular ATP and the release of interleukin 1 尾 (IL 1) 尾 in peritoneal macrophages activated by lipopolysaccharide (LPS). Methods C57BL/6 mice were injected intraperitoneally with thioglycollate (30 g / L) to induce a large number of peritoneal macrophages, the inflammatory bodies were activated by LPS ATP treatment, and the effect of metformin on the apoptosis of peritoneal macrophages induced by LPS ATP was detected by iodized propidium iodide (Pi) staining. Immunoblotting assay was used to detect the expression of ILF-1) 尾 and caspase-1 in the cell and supernatant, and immunofluorescence technique was used to detect the subcellular distribution and fluorescence intensity of P_2X_7 purinergic ATP receptor (7P2XS7R) in macrophages. Results Metformin alone did not cause pyrolysis of LPS activated cells, but metformin promoted the apoptosis induced by LPS ATP in a dose-dependent manner. LPS- (or LPS metformin) stimulation could not induce the cells to release mature ILP-1) 尾 -ku17) into the cells, but after the addition of ATP, the mature ILP-1) 尾 and activated caspase-1(10 Kul) were released to the extracellular cells. Metformin dose-dependently promoted the release of mature ILF-1 尾 and activated caspase-1 by ATP-activated peritoneal macrophages. Conclusion Metformin enhances the activation of inflammatory corpuscles stimulated by ATP, enhances the activation of caspase-1 and the release of mature ILF-1) 尾 in LPS activated peritoneal macrophages, and promotes the inflammatory response.
【作者單位】： 暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院免疫生物學(xué)系;暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院細胞生物學(xué)系;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No 81173604,81373423)
【分類號】：R96

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本文編號：1947835