本文選題：氯吡格雷 + 阿司匹林　； 參考：《中國全科醫(yī)學(xué)》2015年03期

【摘要】：目的體外研究阿司匹林和氯吡格雷對血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性的影響及其機(jī)制,從理論上尋找兩種藥物聯(lián)合效果優(yōu)于單藥的原因。方法于2013年在第三軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物中心購買健康雌性SD大鼠42只,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將SD大鼠分為阿司匹林組(8只)、氯吡格雷組(8只)、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷組(聯(lián)合組,8只)、對照組(8只)以及用于原代細(xì)胞分離培養(yǎng)10只。分離培養(yǎng)原代大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞,利用50μg/ml氧化修飾低密度脂蛋白(ox-LDL)建立受損血管內(nèi)皮細(xì)胞模型并采用100 mg/kg阿司匹林、10 mg/kg氯吡格雷、100 mg/kg阿司匹林聯(lián)合10 mg/kg氯吡格雷以及200μl蓖麻油制作內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)板;血漿血小板分離制備前3 d,阿司匹林組喂養(yǎng)阿司匹林100mg·kg-1·d-1,氯吡格雷組喂養(yǎng)氯吡格雷10 mg·kg-1·d-1,聯(lián)合組喂養(yǎng)阿司匹林100 mg·kg-1·d-1,氯吡格雷10mg·kg-1·d-1,對照組喂養(yǎng)蓖麻油200μl/d。采用ELISA法檢測黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)上的血小板數(shù)量;采用蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測阿司匹林和氯吡格雷對血管內(nèi)皮細(xì)胞蛋白血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、氧化型低密度脂蛋白受體1(LOX-1)、CD40表達(dá)的影響。結(jié)果經(jīng)阿司匹林和氯吡格雷處理的血小板對內(nèi)皮細(xì)胞黏附活性的影響:4組50、100、150、200μl血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),其中氯吡格雷組和聯(lián)合組50、100、150、200μl血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性均低于對照組和阿司匹林組,阿司匹林組150μl血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性低于對照組(P0.05)。血小板黏附經(jīng)阿司匹林和氯吡格雷處理的內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性的影響:4組50、100、150、200μl血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),其中聯(lián)合組50、100、150、200μl血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)活性分別低于對照組、阿司匹林組和氯吡格雷組(P0.05)。蛋白質(zhì)免疫印跡法顯示,阿司匹林和氯吡格雷均能抑制由ox-LDL引起的TM表達(dá)的減少。ox-LDL能明顯誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞LOX-1表達(dá),阿司匹林能明顯抑制由ox-LDL引起的LOX-1和IL-6的表達(dá);而氯吡格雷則能明顯抑制內(nèi)皮細(xì)胞CD40的表達(dá)。結(jié)論阿司匹林和氯吡格雷均能從上調(diào)TM和抑制炎性因子兩方面降低血小板對內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)的黏附作用。但兩者聯(lián)合更能抑制由ox-LDL引起的炎性因子的表達(dá),降低血小板對內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)的黏附。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of aspirin and clopidogrel on the matrix activity of platelets adhesion to endothelial cells in vitro and to find out theoretically the reason why the combination of two drugs is superior to single drug. Methods Forty-two healthy female SD rats were purchased from the Animal Center of the third military Medical University in 2013. SD rats were divided into aspirin group (n = 8), clopidogrel group (n = 8), aspirin combined with clopidogrel group (n = 8) and control group (n = 10). Primary cultured rat vascular endothelial cells were isolated and cultured. 50 渭 g/ml oxidative modification of low density lipoprotein ox-LDL (LDL) was used to establish the endothelial cell model of damaged vascular endothelial cells. The endothelial cell stroma was made with 100 mg/kg aspirin 10 mg/kg clopidogrel 100 mg/kg aspirin combined with 10 mg/kg clopidogrel and 200 渭 l castor oil. Aspirin 100mg kg-1 d-1 was given to aspirin group, clopidogrel 10 mg kg-1 d -1 to clopidogrel group, aspirin 100mg kg-1 d -1, clopidogrel 10mg kg-1 d-1 to control group, and castor oil 200 渭 l / d to control group. The effects of aspirin and clopidogrel on the expression of vascular endothelial cell protein thrombomodulin (TMN) and oxidized low density lipoprotein receptor (1LOX-1) CD40 were detected by ELISA assay and Western blot. Results the effect of aspirin and clopidogrel treatment on the adhesion activity of endothelial cells was observed. The activity of platelet adhesion endothelial cell matrix in clopidogrel group and combined group was lower than that in control group and aspirin group, and the activity of platelet adhesion endothelial cell matrix in aspirin group was lower than that in control group (P 0.05). Effect of Aspirin and Clopidogrel treatment on Platelet Adhesion to Endothelial Cell Matrix activity comparison of 50100150200 渭 l Platelet Adhesion Endothelial Cell Matrix activity, The activity of platelet adhesion to endothelial cell matrix in combined group was lower than that in control group, and that in aspirin group and clopidogrel group was lower than that in aspirin group and clopidogrel group. Western blot analysis showed that both aspirin and clopidogrel could inhibit the decrease of TM expression induced by ox-LDL. Ox-LDL could significantly induce the expression of LOX-1 in vascular endothelial cells, and aspirin could inhibit the expression of LOX-1 and IL-6 induced by ox-LDL. Clopidogrel inhibited the expression of CD40 in endothelial cells. Conclusion Aspirin and clopidogrel can both up-regulate TM and inhibit inflammatory factors to reduce platelet adhesion to endothelial cell matrix. However, the combination of the two can inhibit the expression of inflammatory factors induced by ox-LDL and reduce the adhesion of platelets to endothelial cell matrix.
【作者單位】： 貴州省貴陽市第一人民醫(yī)院;第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院;
【基金】：貴州省科技廳社會(huì)發(fā)展項(xiàng)目(黔科合SY[2010]3087)
【分類號】：R965

【共引文獻(xiàn)】

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