本文選題：IKKε + TBK��； 參考：《中國新藥雜志》2017年13期

【摘要】：越來越多的研究發(fā)現(xiàn)非經(jīng)典途徑IKKε和TBK1在慢性炎癥中起著重要作用,可促進慢性炎癥細胞因子TNF-α和MCP-1等的表達,增加自身免疫性疾病和肺部炎癥疾病的炎癥反應(yīng),減少肥胖鼠脂肪細胞中的β-腎上腺素受體對兒茶酚胺的敏感性,降低第二信使cAMP的水平,而兒茶酚胺和cAMP均有加快能量消耗的作用。阻斷IKKε和TBK1途徑,可減少慢性疾病和肺部疾病的炎癥反應(yīng),并減少脂肪細胞中慢性炎癥因子的表達,增強胰島素敏感性,減少胰島素抵抗,減輕體重,起到治療肥胖病和2型糖尿病的作用。因此,研究阻斷IKKε和TBK1途徑的藥物治療,對治療慢性炎癥疾病、肥胖病和2型糖尿病具有重大意義。
[Abstract]:More and more studies have found that non-classical pathways IKK 蔚 and TBK1 play an important role in chronic inflammation, promote the expression of chronic inflammatory cytokines TNF- 偽 and MCP-1, and increase the inflammatory response of autoimmune diseases and pulmonary inflammatory diseases. 尾-adrenergic receptors in adipocytes of obese rats were reduced in sensitivity to catecholamine and decreased in the level of second messenger cAMP. Both catecholamine and cAMP could accelerate energy consumption. Blocking the IKK 蔚 and TBK1 pathway can reduce the inflammatory response of chronic diseases and lung diseases, reduce the expression of chronic inflammatory factors in adipocytes, enhance insulin sensitivity, reduce insulin resistance, and reduce body weight. Play a role in the treatment of obesity and type 2 diabetes. Therefore, the study of drug therapy blocking IKK 蔚 and TBK1 pathway is of great significance in the treatment of chronic inflammatory diseases, obesity and type 2 diabetes.
【作者單位】： 武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院婦產(chǎn)科;中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院腎內(nèi)科;武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院中心實驗室;美國哈佛醫(yī)學(xué)院布里格母女子醫(yī)院腫瘤臨床藥劑科;武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81373302) 湖北省教育廳基金資助項目(530026)
【分類號】：R96

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本文編號：1872696