本文選題：RY- + 移植瘤　； 參考：《中國(guó)醫(yī)院藥學(xué)雜志》2015年15期

【摘要】：目的:探討2-(1-羥基-4-酮-2,5-環(huán)己二烯)-吡喃-4-酮(RY10-4)對(duì)乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能的作用機(jī)制。方法:建立乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤模型,將造模裸鼠隨機(jī)分為模型組、RY10-4低劑量組(7.5 mg·kg-1)、RY10-4高劑量組(15 mg·kg-1)和紫杉醇組(15 mg·kg-1);各組均采取隔天腹腔注射給藥,檢測(cè)各組荷瘤裸鼠移植瘤體積和體質(zhì)量變化。給藥16 d后,處死所有裸鼠,稱(chēng)取各組移植瘤質(zhì)量,TUNEL法檢測(cè)凋亡指數(shù),并通過(guò)Western blot測(cè)定移植瘤中Bcl-2、Bax和MAPK通路蛋白的表達(dá)。結(jié)果:與模型組比較,RY10-4低、高治療組和紫杉醇組瘤體積明顯減小,瘤質(zhì)量明顯減輕,抑瘤率分別為29.8%,47.2%,53.8%。TUNEL法結(jié)果顯示,各治療組能明顯引起移植瘤細(xì)胞凋亡(P0.01)。Western blot結(jié)果顯示,隨著RY10-4治療量的增加抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)減弱,促凋亡蛋白Bax的表達(dá)增強(qiáng),Bcl-2/Bax值顯著下降,與模型組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);另外,RY10-4治療組移植瘤細(xì)胞中的p-p38和p-ERK表達(dá)量明顯增加。結(jié)論:RY10-4能夠抑制乳腺癌移植瘤的生長(zhǎng)和誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞的凋亡,其誘導(dǎo)凋亡作用可能與下調(diào)Bcl-2蛋白和上調(diào)Bax蛋白,降低Bcl-2/Bax值,并激活p38和ERK信號(hào)通路有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the inhibitory effect of 2-OH-1-hydroxy-4-ketone-5-cyclohexadiene-pyrrolidene (RY10-4) on breast cancer xenografts in nude mice and its possible mechanism.Methods: the transplanted tumor model of breast cancer MCF-7) was established in nude mice. The nude mice were randomly divided into model group (RY10-4 low dose group) and high dose group (RY10-4 high dose group (15 mg kg-1) and paclitaxel group (15 mg kg -1).The volume and body mass of transplanted tumor in nude mice were measured.After 16 days of administration, all nude mice were killed and the apoptotic index was detected by Tunel method. The expression of Bcl-2 Bax and MAPK pathway proteins were detected by Western blot.Results: compared with the model group, RY10-4 was lower. The tumor volume and tumor quality of the high treatment group and paclitaxel group were significantly reduced, and the tumor inhibition rate was 29.87.2and 53.8. Tunel respectively. The results of Tunel method showed that the apoptosis of transplanted tumor cells was obviously induced by P0.01.Western blot in each treatment group.With the increase of RY10-4 treatment dose, the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 decreased, while the expression of pro-apoptotic protein Bax increased and Bcl-2 / Bax decreased significantly.In addition, the expression of p-p38 and p-ERK in transplanted tumor cells in RY10-4 group was significantly increased compared with the model group.Conclusion: RY10-4 can inhibit the growth of breast cancer xenografts and induce apoptosis of breast cancer cells, which may be related to down-regulation of Bcl-2 protein and up-regulation of Bax protein, decrease of Bcl-2/Bax value, and activation of p38 and ERK signaling pathway.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)藥學(xué)院;
【基金】：武漢市科學(xué)技術(shù)發(fā)展基金(編號(hào):201260523182)
【分類(lèi)號(hào)】：R965

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1752375