本文選題：碲化鎘量子點 + 臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞　； 參考：《中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志》2017年06期

【摘要】：目的觀察碲化鎘量子點(Cd Te QD)對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)線粒體自噬的誘導(dǎo)作用,探討Cd Te QD對血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒理特性。方法原代培養(yǎng)的HUVEC采用免疫熒光法鑒定后與Cd Te QD(0.1~100 mg·L~(-1))共孵育24 h,MTT法檢測細(xì)胞存活;Mitotracker標(biāo)記、激光共聚焦顯微術(shù)觀察線粒體斷裂情況;JC-1染色、流式細(xì)胞術(shù)檢測Cd Te QD對HUVEC線粒體膜電位的影響;Western蛋白印跡法檢測線粒體自噬相關(guān)蛋白微管相關(guān)蛋白1輕鏈3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、膜突蛋白樣BCL2作用蛋白1(Beclin1)、同源性磷酸酶張力蛋白誘導(dǎo)的激酶1(PINK1)和動力相關(guān)蛋白1(DRP1)水平的變化。結(jié)果經(jīng)鑒定,原代培養(yǎng)的HUVEC95%為血管內(nèi)皮細(xì)胞。MTT結(jié)果顯示,Cd Te QD作用于HUVEC 24 h后,細(xì)胞存活率顯著下降(P0.05,P0.01)。激光共聚焦顯微術(shù)檢測發(fā)現(xiàn),Cd Te QD導(dǎo)致HUVEC胞內(nèi)線粒體大量斷裂。流式細(xì)胞術(shù)檢測染色結(jié)果表明,Cd Te QD 0.1,1和10 mg·L~(-1)使HUVEC的線粒體膜電位下降,膜電位較高的HUVEC比例分別由正常對照組的(91.8±0.6)%下降至(90.2±1.1)%,(84.4±0.9)%和(78.1±1.3)%(P0.05,P0.01)。Western蛋白印跡結(jié)果顯示,Cd Te QD 10 mg·L~(-1)誘導(dǎo)自噬相關(guān)蛋白Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值PINK1和DRP1的水平升高(P0.05,P0.01),Cd Te QD 1 mg·L~(-1)還造成線粒體自噬相關(guān)蛋白PINK1和DRP1表達(dá)顯著上升(P0.05,P0.01)。結(jié)論 Cd Te QD可誘導(dǎo)HUVEC線粒體損傷并激活線粒體自噬。
[Abstract]:Objective to investigate the induction of mitochondrial autophagy of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) by cadmium telluride quantum dot CD Te QD, and to investigate the toxicological characteristics of CD Te QD on vascular endothelial cells.Methods the primary cultured HUVEC was identified by immunofluorescence assay and incubated with CD Te QD(0.1~100 mg / L ~ (-1) for 24 h to detect the mitotracker labeling. The mitochondrial fragmentation was observed by laser confocal microscopy.Effects of CD Te QD on mitochondrial membrane potential in HUVEC by flow cytometry the homology of mitochondrial autophagy protein microtubule-associated protein 1 light chain 3 鈪，

本文編號：1750183