本文選題：神經(jīng)保護劑 + N-甲基-D-天冬氨酸受體�。� 參考：《中國新藥雜志》2015年11期

【摘要】：病理狀態(tài)下的N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)過度激活導致腦缺血后神經(jīng)損傷。非選擇性的NMDAR拮抗劑難以兼顧藥物的安全性和有效性。NR2B拮抗劑以及DAPK1/NR2BR解偶聯(lián)劑、NMDAR/PSD-95解偶聯(lián)劑、PSD-95/n NOS解偶聯(lián)劑等選擇性的作用于NMDAR下游信號通路的相關(guān)蛋白-蛋白相互作用的藥物顯示出更好的安全性,具有良好的發(fā)展前景。
[Abstract]:The excessive activation of N- methyl-D- aspartic acid receptor (NMDAR) leads to neuronal injury after cerebral ischemia.Non-selective NMDAR antagonists are difficult to take into account the safety and efficacy of drugs. NR2B antagonists and DAPK1/NR2BR uncoupling agents NMDAR / PSD-95 uncoupling agents selectively affect the protein-protein interaction in the downstream signal pathway of NMDAR, such as PSD-95 / n NOS uncoupling agents.The drugs showed better safety.It has a good development prospect.
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學;
【基金】：國家自然科學基金(21172108)
【分類號】：R96

【參考文獻】

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【共引文獻】

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2 李W，

本文編號：1736079