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氮氧自由基對高原缺氧小鼠腦組織中缺氧和凋亡蛋白的影響

發(fā)布時間:2018-03-25 08:45

  本文選題:氮氧自由基 切入點:高原缺氧 出處:《中國醫(yī)院藥學雜志》2015年22期


【摘要】:目的:研究氮氧自由基HPN對高原缺氧小鼠腦組織中缺氧和凋亡蛋白的影響。方法:將60只小鼠隨機分為正常對照組、缺氧模型組、乙酰唑胺組和HPN組,單次腹腔注射給藥后,在模擬海拔8 000 m環(huán)境停留12 h,檢測腦組織中乳酸脫氫酶(LD)含量和乳酸脫氫酶(LDH)活性的變化,HE染色觀察腦組織病理學改變,蛋白印跡法檢測HIF-1α、VEGF、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表達情況。結果:與正常對照組相比,缺氧模型組中LD含量顯著增加,LDH活性顯著減低,HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表達增強,Bcl-2蛋白表達和Bcl-2/Bax比值降低。經HPN預處理后能夠顯著降低高原缺氧小鼠腦組織中LD含量,提高LDH活性,改善腦組織學變化,降低HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表達,提高Bcl-2的蛋白表達和Bc1-2/Bax比值。結論:HPN能夠減輕高原缺氧腦組織損傷,作用機制可能與改善能量代謝,降低機體氧化應激,抑制某些凋亡相關蛋白表達有關。
[Abstract]:Objective: to study the effect of nitroxide free radical (HPN) on hypoxic and apoptotic protein in brain tissue of mice exposed to hypoxia at high altitude. Methods: 60 mice were randomly divided into normal control group, hypoxia model group, acetazolamide group and HPN group. The contents of lactate dehydrogenase (LDH) and the activity of lactate dehydrogenase (LDH) in brain tissue were measured for 12 hours in a simulated altitude of 8 000 m. The pathological changes of brain tissue were observed by HE staining. Western blot was used to detect the expression of Bcl-2 and Bax protein in HIF-1 偽 -VEGFN Caspase-3. Results: compared with the normal control group, the expression of Bcl-2 and Bax protein was detected by Western blotting. In hypoxia model group, LD content significantly increased and LDH activity decreased significantly. The expression of HIF-1 偽 VEGFU Caspase-3 and Bax protein increased and Bcl-2 protein expression and Bcl-2/Bax ratio decreased. After pretreatment with HPN, LD content and LDH activity in brain tissue of hypoxic mice at high altitude were significantly decreased. The changes of brain histology were improved, the expression of Caspase-3 and Bax protein of HIF-1 偽 -VEGF was decreased, the protein expression of Bcl-2 and the ratio of Bc1-2/Bax were increased. Conclusion the effect of HIF-1 偽 -VEGF can reduce the damage of hypoxic brain tissue at high altitude, which may be related to the improvement of energy metabolism and the reduction of oxidative stress. Inhibition of the expression of some apoptosis-related proteins.
【作者單位】: 蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院藥劑科全軍高原環(huán)境損傷防治重點實驗室;
【基金】:國家自然科學基金項目(編號:81202458) 全軍醫(yī)藥科研“十二五”面上項目(編號:CLZ12JA04) 甘肅省自然科學基金(編號:1308RJYA06) 中國博士后科學基金(編號:2012M521926)
【分類號】:R965

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號:1662385

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