血管緊張素Ⅱ?qū)ρ芷交〖?xì)胞血管緊張素Ⅱ受體1、2mRNA表達(dá)的影響
發(fā)布時間:2018-03-14 23:12
本文選題:動脈粥樣硬化 切入點:血管緊張素Ⅱ 出處:《臨床心血管病雜志》2015年02期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的:觀察血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)對血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)血管緊張素Ⅱ受體1(AT1R)、血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R)mRNA表達(dá)的影響。方法:人臍帶動脈平滑肌細(xì)胞體外原代培養(yǎng),AngⅡ干預(yù)后RT-PCR測定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表達(dá),并觀察AT1R阻滯劑氯沙坦、AT2R阻滯劑PD123319對AngⅡ上述誘導(dǎo)作用的影響。結(jié)果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表達(dá)增強(P0.01),氯沙坦阻斷AT1R后,AT1R mRNA表達(dá)顯著下降(P0.01),PD123319阻斷AT2R后,AT1R mRNA表達(dá)無顯著性變化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表達(dá)無顯著性增強,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表達(dá)也未見顯著性變化。結(jié)論:1AngⅡ可誘導(dǎo)VSMC AT1R mRNA表達(dá),AT1R在此過程中起重要介導(dǎo)作用,AT1R阻滯劑氯沙坦可有效抑制AngⅡ的這種誘導(dǎo)作用;2相對于AT1R,AngⅡ不能誘導(dǎo)VSMC AT2R mRNA表達(dá)增加。所以推測AngⅡ差異化誘導(dǎo)VSMC AT1R、AT2R mRNA表達(dá),導(dǎo)致AT1R、AT2R失衡。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of angiotensin 鈪,
本文編號:1613364
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