本文關(guān)鍵詞：線粒體復(fù)合體Ⅲ抑制劑抗霉素A對(duì)巨噬細(xì)胞免疫功能的影響　出處：《中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志》2015年04期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的研究線粒體復(fù)合體Ⅲ抑制劑抗霉素A(AMA)對(duì)巨噬細(xì)胞免疫功能的影響,并探討其可能的作用機(jī)制。方法 AMA 0.0005,0.05,0.5,5和10 mg·L-1與RAW264.7巨噬細(xì)胞分別作用2,24和48 h后,WST-1法檢測(cè)巨噬細(xì)胞增殖;AMA 0.0005,0.05和0.5 mg·L-1與RAW264.7作用2 h后,定量熒光法檢測(cè)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧水平、線粒體膜電位和對(duì)白色念珠菌的吞噬作用;Western蛋白印跡法檢測(cè)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)P38蛋白磷酸化水平;Griess法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清一氧化氮含量。結(jié)果 AMA作用2 h對(duì)RAW264.7巨噬細(xì)胞增殖無明顯影響,當(dāng)作用時(shí)間延長(zhǎng)到24和48 h后,可顯著抑制RAW264.7巨噬細(xì)胞增殖(P0.01)。AMA作用2 h可顯著誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(P0.01),降低線粒體膜電位(P0.01)。AMA可增強(qiáng)RAW264.7巨噬細(xì)胞對(duì)白色念珠菌的吞噬功能,顯著降低脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎癥介質(zhì)一氧化氮的產(chǎn)生(P0.01)。AMA顯著誘導(dǎo)MAPK P38磷酸化(P0.01)。結(jié)論 AMA能夠誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞線粒體損傷,增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)白色念珠菌的吞噬功用,降低脂多糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng),可能與激活MAPK P38磷酸化,進(jìn)而激活MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the effect of mitochondrial complex 鈪，

本文編號(hào)：1419871