本文關(guān)鍵詞：小分子藥物Kartogenin誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞定向分化中基質(zhì)金屬蛋白酶2的表達(dá)

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【摘要】：背景:體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)小分子藥物Kartogenin(KGN)能誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)變成為軟骨細(xì)胞,KGN的發(fā)現(xiàn)為人們找到了修復(fù)軟骨的新途徑,未來很有希望成為新型骨關(guān)節(jié)炎治療藥物。目的:通過體外實(shí)驗(yàn)觀察小分子藥物KGN在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞定向分化為軟骨細(xì)胞的過程中的誘導(dǎo)作用。方法:體外傳代培養(yǎng)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞至對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期,分為空白對(duì)照組、1μmol/L KGN組和10μmol/L KGN組,3組KGN的終濃度分別為0,1和10μmol/L,培養(yǎng)72 h后通過顯微鏡檢骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增生和分化情況,用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)上清中軟骨代謝降解標(biāo)記物基質(zhì)金屬蛋白酶2水平,用免疫熒光染色技術(shù)觀察Ⅱ型膠原蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與結(jié)論:鏡檢發(fā)現(xiàn)隨著KGN藥物濃度的增高能明顯促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增生和分化;免疫熒光染色結(jié)果顯示隨著KGN濃度的增高Ⅱ型膠原蛋白的表達(dá)增加;而隨著KGN藥物濃度增加,基質(zhì)金屬蛋白酶2的表達(dá)隨之降低。提示小分子藥物KGN能誘導(dǎo)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向軟骨細(xì)胞定向分化,且隨著藥物濃度的增加,軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的破壞也隨之被抑制。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院;
【基金】：山東省科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目(2013GSF11826)~~
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： 文章快速閱讀:小分子藥物KGN在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞定向分化為軟骨細(xì)胞的過程中的誘導(dǎo)作用Kartogenin(KGN)軟骨細(xì)胞II型膠原表達(dá)增強(qiáng)KGN促進(jìn)軟骨增殖的同時(shí)抑制軟骨細(xì)胞的MMP-2表達(dá)減少凋亡增殖表達(dá)文題釋義:Kartogenin:長(zhǎng)期以來科學(xué)家們都致力于尋找可再生軟骨的方法,這是對(duì)抗骨，

本文編號(hào)：1279714