發(fā)布時間：2017-11-29 00:12

  本文關(guān)鍵詞：熱休克蛋白70激動劑SW02對脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞iNOS表達(dá)的調(diào)控及機制

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【摘要】：目的觀察熱休克蛋白70(Hsp70)激動劑SW02對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)及一氧化氮(NO)生成的作用,并探討其作用機制。方法采用LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞建立細(xì)胞炎癥模型,將細(xì)胞隨機分為DMSO組、DMSO+LPS(1 mg·L~(-1))組、SW02組和SW02+LPS(1 mg·L(-1))組。Western blot法測定蛋白表達(dá);Griess試劑法測定NO含量;實時定量PCR法測定iNOS mRNA表達(dá);染色質(zhì)免疫共沉淀法(ChIP)檢測核因子κB(NF-κB)與iNOS啟動子結(jié)合能力變化。結(jié)果 SW02明顯抑制由LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞iNOS蛋白、mRNA表達(dá)和NO釋放(SW02+LPS組iNOS表達(dá)量和NO生成量明顯低于DMSO+LPS組,P0.01或P0.05);SW02不影響由LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞κB-α抑制子(IκB-α)降解(SW02+LPS組IκB-α表達(dá)量與DMSO+LPS組比差異無顯著性,P0.05)和NF-κB入核(SW02+LPS組細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核NF-κB表達(dá)量與DMSO+LPS組比差異無顯著性,P0.05);SW02明顯抑制由LPS誘導(dǎo)的NF-κB與iNOS啟動子結(jié)合(SW02+LPS組NF-κB與iNOS啟動子結(jié)合量明顯低于DMSO+LPS組,P0.05)。結(jié)論 SW02抑制巨噬細(xì)胞iNOS表達(dá)和NO生成,其機制可能與抑制NF-κB與iNOS啟動子結(jié)合有關(guān)。
【作者單位】： 泰州市人民醫(yī)院藥學(xué)部;南通大學(xué)藥學(xué)院藥理學(xué)系;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No 81102428) 江蘇省自然科學(xué)基金面上項目(No BK20141240)
【分類號】：R96
【正文快照】： R977.3;R977.6一氧化氮(NO)是細(xì)胞中參與神經(jīng)和心血管信號傳導(dǎo)的重要分子[1-3],但是在炎癥病變中,過量NO能損傷機體功能,例如,研究發(fā)現(xiàn)體內(nèi)積累過量的NO能損壞線粒體功能并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[4-5];在嚴(yán)重敗血癥中,高濃度NO會導(dǎo)致細(xì)胞損傷和永久性低血壓[6]。因此,控制體內(nèi)NO含量對

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