本文關(guān)鍵詞：依那普利抑制大鼠血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化及可能的信號(hào)通路

  更多相關(guān)文章： 依那普利 LY- 同型半胱氨酸 平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換

【摘要】：目的探討依那普利是否具有抑制同型半胱氨酸(Hcy)誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)表型轉(zhuǎn)化的作用及其可能的信號(hào)通路。方法 SD大鼠主動(dòng)脈VSMCs原代細(xì)胞培養(yǎng)鑒定,取4~7代VSMCs分為對(duì)照組、100μmol/L同型半胱氨酸組、同型半胱氨酸+依那普利干預(yù)組和Hcy+LY-294002干預(yù)組。采用M TT法檢測各組VSMCs的增殖情況;采用劃痕法和Transwell法檢測各組VSMCs的遷移情況;ICC法觀察各組VSMCs的細(xì)胞形態(tài);采用Western blotting法檢測各組VSMCs中SM-actin、SM-MHC、calponin、OPN和p AKT的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,同型半胱氨酸組VSMCs增殖遷移增加,細(xì)胞形態(tài)變圓,SM-MCH和calponin表達(dá)減少(P0.01),OPN和p-AKT表達(dá)增加(P0.01)。與Hcy組相比,依那普利組和LY-294002組VSM Cs增殖和遷移減少,細(xì)胞形態(tài)變得細(xì)長,SM-MHC和Calponin表達(dá)增加(P0.01);OPN和p AKT表達(dá)減少(P0.01)。結(jié)論 Hcy可以促進(jìn)VSMCs表型轉(zhuǎn)化,依那普利可以抑制Hcy誘導(dǎo)的VSMCs表型轉(zhuǎn)化,其機(jī)制可能是通過抑制PI3K/p-AKT途徑實(shí)現(xiàn)。
【作者單位】： 山東能源新汶礦業(yè)集團(tuán)萊蕪中心醫(yī)院心內(nèi)科;紹興市人民醫(yī)院心內(nèi)科;溫州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金(LY14H020002) 浙江省公益技術(shù)研究社會(huì)發(fā)展(2012C33040) 紹興市科技局(2013B70072)
【分類號(hào)】：R965
【正文快照】： 血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,VSM Cs)在不同的分化階段具有不同的細(xì)胞表型,不同表型之間的平滑肌細(xì)胞生理特性相差巨大,并且在外界因素發(fā)生變化時(shí),VSMCs不同表型之間可以相互轉(zhuǎn)化[1]。正常血管中的VSMCs一般是已分化的“收縮型”平滑肌細(xì)胞,在血管受到損傷時(shí),

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 沈凱;陳芬;林卓明;陳士良;袁國裕;劉曉光;;血管緊張素Ⅱ通過細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2通路調(diào)控過氧化氫酶的表達(dá)及促進(jìn)成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化[J];中國病理生理雜志;2014年04期

，

本文編號(hào)：1144155