本文關(guān)鍵詞：2,3-丁二酮單肟改善大鼠離體心臟鈣反常損傷的作用及機制

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【摘要】：目的探討攣縮抑制劑2,3-丁二酮單肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠離體心臟鈣反常損傷的作用及其機制。方法 32只SD雄性大鼠隨機分為4組:正常對照組、BDM對照組、鈣反常組和BDM干預(yù)組。大鼠離體心臟行Langendorff灌流,記錄左室內(nèi)壓(left ventricular pressure,LVP)、左室舒張末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),并計算左室發(fā)展壓(left ventricular developed pressure,LVDP)評價心功能;測定復(fù)灌期冠脈流出液中乳酸脫氫酶(LDH)的含量反映心肌損傷;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法評價心肌梗死面積的變化;TUNEL法檢測心肌細胞凋亡指數(shù);Western blot法檢測cleaved caspase-3和細胞色素c(cytochrome c)蛋白的表達。結(jié)果與正常對照組相比,BDM(20 mmol/L)對照組大鼠心臟左室功能、心肌梗死面積和凋亡指數(shù)及cleaved caspase-3和細胞色素c蛋白的表達,無顯著性變化(P0.05);鈣反常組LVEDP顯著抬升,LVDP為0,冠脈流出液中LDH含量明顯增多(P0.01),cleaved caspase-3和細胞色素c蛋白的表達以及凋亡指數(shù)明顯增加(P0.01),心臟組織幾乎全部死亡(P0.01);BDM(20 mmol/L)干預(yù)鈣反常組大鼠心臟心梗面積顯著減小(P0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢復(fù)(P0.01),LDH釋放減少(P0.01),cleaved caspase-3和細胞色素c蛋白表達量以及凋亡指數(shù)明顯降低(P0.01)。結(jié)論 BDM明顯抑制急性鈣超載引起的攣縮和細胞凋亡,改善心功能,減輕大鼠離體心臟鈣超載損傷,是一種潛在的缺血再灌注心肌保護藥物。
【作者單位】： 西安醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所;第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部生理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 攣縮 鈣超載 -丁二酮單肟 凋亡 心肌損傷
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31371181) 陜西省教育廳科研計劃項目(15JK1617) 西安醫(yī)學(xué)院博士基金(2011DOC02);西安醫(yī)學(xué)院學(xué)科建設(shè)經(jīng)費~~
【分類號】：R965
【正文快照】： 心臟停搏后復(fù)灌可能導(dǎo)致的心肌損傷是目前臨床心臟外科體外循環(huán)、冠脈血管成形術(shù)以及心臟移植手術(shù) 中不可避免的問題,引起的心肌缺血再灌注損傷,造成心肌收縮力下降,心臟機械功能受損[1]。如何改善再灌注后心臟功能成為該領(lǐng)域的研究熱點之一。以往的研究結(jié)果證實,鈣超載是導(dǎo)

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本文編號：1114883