發(fā)布時間：2017-10-26 21:32

  本文關鍵詞：新型釕配合物通過內(nèi)源性線粒體凋亡通路誘導Bel-7402細胞凋亡的機制

  更多相關文章： 釕配合物 Bel-細胞 ROS 凋亡通路

【摘要】：目的研究釕配合物Ru-HMIP對肝癌細胞Bel-7402的抑制作用及其機制。方法 MTT法檢測RuHMIP對Bel-7402細胞的殺傷作用;流式細胞術(shù)檢測其誘導細胞凋亡情況;JC-1熒光探針檢測線粒體膜電位;DCFH-DA熒光探針檢測細胞內(nèi)活性氧(ROS);Western blot檢測細胞凋亡相關蛋白。結(jié)果 RuHMIP對Bel-7402細胞有較強的殺傷效果;其對細胞毒性作用是通過誘導細胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402細胞中產(chǎn)生過量ROS,并且這種作用及其細胞毒性都可被還原劑乙酰半胱氨酸(NAC)所阻斷。Ru-HMIP可以破壞Bel-7402細胞線粒體膜電位;上調(diào)Bax,下調(diào)Bcl-2,同時激活Caspase-9及Caspase-3。結(jié)論 Ru-HMIP可以在體外有效抑制Bel-7402細胞增殖,其作用機制是在細胞內(nèi)誘發(fā)過量ROS,繼而通過內(nèi)源性線粒體凋亡通路誘導細胞凋亡。
【作者單位】： 廣東藥科大學廣東省生物技術(shù)候選藥物研究重點實驗室;
【關鍵詞】： 釕配合物 Bel-細胞 ROS 凋亡通路
【基金】：國家自然科學基金項目(81403317) 廣東省科技計劃項目(2015A020211037)
【分類號】：R96
【正文快照】： 肝癌是臨床最為常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率逐年上升,每年全世界新增約63萬例肝癌患者[1]。目前肝癌的治療效果并不理想,且病死率高,所以亟需研發(fā)新的治療藥物。近些年,基于金屬釕的配合物由于具有更強的抗腫瘤活性和較低的系統(tǒng)毒性,成為最有可能應用于臨床的新一代金屬抗腫

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