本文關鍵詞：PI3K-Akt-mTOR信號通路抑制劑的耐藥機制研究進展

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【摘要】：磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶體蛋白(mTOR)通路抑制劑耐藥現(xiàn)象的出現(xiàn),與其上下游相關聯(lián)的其他癌蛋白信號通路的反饋機制密切相關。目前已經(jīng)報道的有關PI3K-Akt-mTOR通路抑制劑耐藥機制,基本上可以分為與FOXO和激素受體相關,依賴于MYC,依賴于β-catenin,依賴于JAK/STAT通路,依賴于MAPK通路,及與AXL相關的耐藥機制。PI3K-Akt-mTOR通路抑制劑的耐藥,極大地影響了該類小分子靶向藥物在臨床上的使用,通過對其耐藥性產(chǎn)生的機制進行探討和總結,為臨床上和其他藥物聯(lián)用克服該類靶向藥物耐藥提供策略。
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學藥學院;福建省天然藥物藥理學重點實驗室;
【關鍵詞】： PIK-Akt-mTOR信號通路 PIK-Akt-mTOR信號通路抑制劑 耐藥機制
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81202561,81173096)
【分類號】：R96
【正文快照】： 點實驗室,福州350004)磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶體蛋白(m TOR)通路廣泛存在于細胞中,在維持蛋白合成、細胞生長和遷移等方面發(fā)揮重要作用。研究表明,該信號通路的相關基因突變或過表達與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關,目前已經(jīng)成為腫瘤治療研究的新興靶點,一系

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1 孟艷;PI3K-Akt-mTOR信號通路參與調(diào)控細胞分化[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2008年

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本文編號：1083394