本文關(guān)鍵詞：氯化鋰對(duì)岡田酸所致SK-N-SH神經(jīng)元突觸萎縮的保護(hù)作用

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【摘要】：目的考察氯化鋰(LiCl)對(duì)蛋白磷酸酶抑制劑岡田酸(OA)誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞分化神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用和tau蛋白Ser-~(262)位點(diǎn)磷酸化水平的影響。方法利用全反式維甲酸(ATRA)誘導(dǎo)SK-N-SH細(xì)胞分化為成熟的神經(jīng)元細(xì)胞;采用OA誘導(dǎo)成熟神經(jīng)元細(xì)胞建立AD模型;采用磺酰羅丹明B(SRB)比色法考察LiCl對(duì)成熟的神經(jīng)元細(xì)胞增殖的抑制作用;Giemsa染色觀察SK-N-SH細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化;并采用Image-Proplus軟件測(cè)定神經(jīng)元細(xì)胞的突觸長度;采用Western blot檢測(cè)synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-~(262)位點(diǎn)磷酸化水平。結(jié)果 10μmol·L~(-1)ATRA連續(xù)處理7 d,可誘導(dǎo)SK-N-SH細(xì)胞突觸生長和synaptophysin蛋白表達(dá)等典型分化神經(jīng)元的特征。20~100 nmol·L~(-1)OA作用于分化神經(jīng)元,可濃度和時(shí)間依賴性抑制細(xì)胞增殖,同時(shí)致分化神經(jīng)元突觸萎縮,tau蛋白Ser-~(262)位點(diǎn)磷酸化水平也明顯升高。10 mmol·L~(-1)LiCl預(yù)處理可維持synaptophysin蛋白高表達(dá),抑制tau蛋白Ser-~(262)位點(diǎn)磷酸化水平(P0.01)。結(jié)論LiCl能夠改善OA所致分化神經(jīng)元的突觸損傷,并伴隨著synaptophysin表達(dá)的升高、tau蛋白Ser-~(262)位點(diǎn)異常磷酸化水平的降低。
【作者單位】： 石河子大學(xué)藥學(xué)院;煙臺(tái)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院線粒體與健康衰老研究中心;蘭州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;中國科學(xué)院西北高原生物研究所;
【關(guān)鍵詞】： Li Cl 岡田酸 tau蛋白磷酸化 阿爾茨海默病 分化神經(jīng)元 突觸萎縮 吉姆薩染色
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No 11175222,21372190) 石河子大學(xué)重大科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目(No gxjs2012-zdgg02) 山東省泰山學(xué)者建設(shè)工程專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)(No tshw201502046) 青海省科技創(chuàng)新能力促進(jìn)計(jì)劃項(xiàng)目(No 2014-ZJ-765) 煙臺(tái)市科技計(jì)劃項(xiàng)目(No 2014LGS004)
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： 隨著synaptophysin表達(dá)的升高、tau蛋白Ser-262位點(diǎn)異常磷酸化水平的降低。阿爾茨海默病(AD)是一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其病理特征主要表現(xiàn)為淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ)沉積形成的老年斑、tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致的神經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles,NFTs)以及

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本文編號(hào)：1081296