本文關(guān)鍵詞：AntagomiR-103協(xié)同阿霉素對TGF-β1誘導的HepG2細胞轉(zhuǎn)化及生長的影響

  更多相關(guān)文章： 藥物療法 聯(lián)合 肝腫瘤 細胞 antagomiR- 阿霉素 上皮細胞-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)換 TGFβ-

【摘要】：目的:探討antagomiR-103協(xié)同阿霉素(ADM)對TGF-β1誘導肝癌細胞(HepG2)發(fā)生上皮-間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化(EMT)及HepG2細胞存活率的影響。方法:HepG2細胞體外培養(yǎng),設(shè)為control組、TGF-β1組、TGF-β1+ADM組、TGF-β1+microRNA inhibitor N.C組、TGF-β1+ADM+microRNA inhibitor N.C組、TGF-β1+antagomiR-103組、TGF-β1+ADM+antagomiR-103組及使用western-blot檢測EMT標志蛋白N-Cadherin、E-Cadherin、vimentin的表達水平;設(shè)control組、TGF-β1組、antagomiR-103組、TGF-β1+antagomiR-103組,用不同濃度的ADM作用于各組細胞24 h,使用MTT法檢測細胞存活率,并計算IC50。結(jié)果:與control組相比,antagomiR-103+ADM組E-Cadherin表達上調(diào),N-Cadherin、Vimentin表達下調(diào);細胞存活率隨ADM濃度的增高而逐漸降低;在ADM濃度相同的條件下,不同藥物預(yù)處理組之間進行比較,當ADM濃度為25 mg/L時,antagomiR-103+ADM組的細胞存活率明顯低于其他組。結(jié)論:antagomiR-103聯(lián)合ADM可抑制TGF-β1誘導發(fā)生EMT的HepG2細胞存活。
【作者單位】： 無錫市惠山區(qū)人民醫(yī)院;貴州醫(yī)科大學;
【關(guān)鍵詞】： 藥物療法 聯(lián)合 肝腫瘤 細胞 antagomiR- 阿霉素 上皮細胞-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)換 TGFβ-
【基金】：貴陽市科技局基金項目[(2011103)17號]
【分類號】：R96
【正文快照】： 目前臨床上治療肝癌一般采取手術(shù)為主,輔以化療的綜合治療方案[1],化療藥物是通過誘導腫瘤細胞凋亡而達到治療效果,但腫瘤細胞容易對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥性導致化療失敗[2]。臨床常用于治療肝癌的化療藥物阿霉素(doxorubicin,ADM)是一種周期非特異性抗癌化療藥,對各期細胞均

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 周寧新;蔣彥永;;高溫治癌的生物學基礎(chǔ)[J];國外醫(yī)學(腫瘤學分冊);1986年01期

2 楊懋彬;丁一;蔣俊強;鄧輝;田華;;脈沖Nd:YAG激光照射對人牙周膜成纖維細胞的影響[J];華西口腔醫(yī)學雜志;2005年06期

3 何年安;王文平;黃備建;朱濤;瞿滌;;超聲輻照對HepG_2細胞存活率影響的實驗研究[J];聲學技術(shù);2011年02期

4 涂開成，，曹珍山，葉常青;輻射劑量－細胞存活率曲線的數(shù)學模型及其應(yīng)用[J];中國輻射衛(wèi)生;1994年03期

5 駱群,劉景漢,韓瑋,白麗霞;流式細胞術(shù)測定紅細胞存活率的方法建立[J];中國輸血雜志;2000年04期

6 沈慧,秦海宏,王福O

本文編號：1032319