本文關鍵詞：蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表達對喉癌細胞株Hep-2增殖的影響及相關機制研究

  更多相關文章： 喉腫瘤 蛋白磷酸酶A的癌性抑制因子 si RNA 藥物敏感性 增殖 凋亡

【摘要】：目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表達對喉癌細胞株Hep-2增殖的影響及相關分子機制。方法:以特異性si RNA和陰性對照序列轉(zhuǎn)染喉癌Hep-2細胞,實驗分為CIP2A si RNA組與Control si RNA組。平板克隆形成實驗檢測CIP2A在喉癌細胞增殖中的作用;MTT法檢測CIP2A對細胞生長曲線及順鉑敏感性影響;流式細胞術(shù)檢測細胞周期分布和凋亡率的改變。real-time PCR檢測CIP2A m RNA表達水平,Western blot檢測CIP2A及生長相關蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表達水平。結(jié)果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表達量明顯降低,Hep-2細胞生長減緩,克隆的形成被抑制,Control si RNA組為339.00±34.00,CIP2A si RNA組為126.00±33.00,差異有統(tǒng)計學意義(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌細胞對順鉑的敏感性,Control si RNA組IC50為(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA組為(3.53±0.32)μg/ml,差異有統(tǒng)計學意義(t=8.598,P=0.001);細胞周期阻滯于G1期,Control si RNA組G1期細胞比例為66.860±1.972,CIP2A si RNA組為74.613±3.357,差異有統(tǒng)計學意義(t=3.449,P=0.026);S期細胞比例減少,Control si RNA組為23.713±1.564,CIP2A si RNA組為17.747±1.255,差異有統(tǒng)計學意義(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A沒有引起細胞凋亡率的變化(P=0.216)。Western blot結(jié)果顯示,沉默CIP2A表達可下調(diào)Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表達,但對總AKT蛋白的表達沒有影響(t=0.051,P=0.962)。結(jié)論:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2細胞生長,增加喉癌細胞對順鉑的敏感性,其機制可能與下調(diào)c-myc、p-AKT、cyclin D1的表達有關。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院耳鼻喉科;
【關鍵詞】： 喉腫瘤 蛋白磷酸酶A的癌性抑制因子 si RNA 藥物敏感性 增殖 凋亡
【基金】：重慶市自然科學基金資助項目(編號:cstc2013jcyj A10059) 國家臨床重點�？平ㄔO經(jīng)費資助項目(衛(wèi)辦醫(yī)改函[2012]649號)
【分類號】：R739.65
【正文快照】： 喉癌是來源于喉部黏膜上皮組織的惡性腫瘤,是耳鼻喉科最常見的惡性腫瘤之一,近年來其發(fā)病率呈明顯上升趨勢[1]。目前喉癌的治療以手術(shù)為主,輔以放療和化療的綜合治療。雖然綜合治療喉癌的方面取得很大進展,但5年生存率很低,易復發(fā),術(shù)后患者的發(fā)聲功能受到障礙,嚴重影響患者術(shù)

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【相似文獻】

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本文編號：606762