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表沒食子兒茶素沒食子酸酯通過調控P53/miR-34a抑制鼻咽癌細胞的增殖

發(fā)布時間:2023-11-20 19:53
  目的:觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對鼻咽癌細胞增殖的影響,并以微小RNA-34a(miR-34a)為靶點探討其作用機制。方法:不同濃度的EGCG處理CNE-2Z細胞,CCK-8法、Ed U染色法和平板克隆形成實驗檢測細胞增殖能力的改變;流式細胞術檢測細胞周期分布的改變;Western blot檢測P53和Notch1蛋白水平的變化;real-time PCR檢測miR-34a和Notch1 mRNA的表達。結果:EGCG處理后,CNE-2Z細胞的增殖受到明顯抑制,克隆形成能力降低,細胞周期阻滯于G0/G1期,呈劑量依賴關系;隨著EGCG濃度增高,P53和miR-34a的表達水平明顯上調,而其下游Notch1 mRNA和蛋白的表達水平則明顯下降。結論:EGCG可能通過調控P53/miR-34a/Notch1通路誘導細胞周期阻滯,抑制鼻咽癌細胞增殖。

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
材料和方 法
    1主要試劑
    2方法
    3統(tǒng)計學處理
結果
    1 CCK-8法檢測EGCG對CNE-2Z細胞活性的影響
    2 Ed U摻入法檢測EGCG對CNE-2Z細胞增殖的影響
    3 EGCG對CNE-2Z細胞克隆形成能力的影響
    4 EGCG對CNE-2Z細胞周期的影響
    5 EGCG對CNE-2Z細胞P53表達的影響
    6 EGCG對CNE-2Z細胞miR-34a表達的影響
    7 EGCG對CNE-2Z細胞Notch1 mRNA和蛋白表達的影響
討論



本文編號:3865730

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