IL-17及其受體調控JAK/STAT3信號通路促進喉癌血管生成的作用
發(fā)布時間:2023-05-08 01:11
目的探討白細胞介素17(IL-17)及其受體調控酪氨酸激酶(JAK)/轉錄激活因子-3(STAT3)信號通路促進喉癌血管生成的作用。方法收集喉癌手術切除標本70例,癌組織通過不同病理分級,采取70例喉癌患者的外周血。采用ELISA法檢測外周血中IL-17、血管內皮生長因子A(VEGF-A)的濃度,分析其與臨床病理特征的關系。Western blot法檢測喉癌組織中IL-17、IL-17受體(IL-17R)、JAK1/2、p-JAK1/2、STAT3、p-STAT3、VEGF-A、環(huán)氧合酶-2(COX-2)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)等信號分子水平的變化。結果喉癌患者血清中IL-17、VEGF-A的含量與喉癌的分化程度、淋巴結有無轉移和TNM分期有關(P<0.05),Western blot結果顯示在喉癌發(fā)展的不同時期,隨著喉癌的惡化,IL-17、IL-17R的表達逐漸增強,相關信號通路分子JAK1/2、pJAK1/2、STAT3、p-STAT3、VEGF-A、COX-2、MMP-9表達也顯著增加。結論 IL-17可能調控JAK/STAT3信號通路,在喉癌的血管生成中起到重要...
【文章頁數】:4 頁
【文章目錄】:
1材料與方法
2結果
3討論
本文編號:3811687
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