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Notch1/DLL4信號通路在角膜新生血管中的作用機制研究

發(fā)布時間:2021-12-30 08:59
  目的:角膜結(jié)構(gòu)的無血管化特征使其得以完全透明而成為視覺器官的重要結(jié)構(gòu)。在炎癥、外傷、感染、缺氧等條件下,角膜緣血管網(wǎng)將增殖形成角膜新生血管(cornealneovascularization, CNV)。 CNV可以使角膜免疫赦免偏離(anterior segmentsimmuneprivileged)現(xiàn)象消失、角膜持續(xù)性炎癥、角膜組織瘢痕化,使角膜透明性丟失,嚴重者可致盲。如何預(yù)防CNV所導(dǎo)致的視力下降,是角膜基礎(chǔ)研究的重要方面。在對腫瘤新生血管研究中,針對Notch1/Dll4信號通路的重要配體Dll4的抑制性治療取得較好效果,但該信號通路在CNV生成中的作用及機制尚不明確。本研究擬初步探討Notch1/Dll4信號途徑在CNV中的可能作用,以期望為CNV的治療提供新靶點與理論依據(jù)。方法:⑴收集經(jīng)各種原因行眼球摘除或角膜移植手術(shù)切除的角膜新生血管組織標本26例,采用免疫組化和RT-PCR方法檢測標本的Notch1、Dll4的蛋白和mRNA的表達量,明確信號通路的受體和配體兩種基因在成熟新生血管的表達情況。⑵建立鼠角膜堿燒傷新生血管模型,右眼為實驗眼,左眼對照眼(空白對照)。在建模后... 

【文章來源】:中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:84 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

Notch1/DLL4信號通路在角膜新生血管中的作用機制研究


A:鼠Beta-actin擴增曲線

Notch1/DLL4信號通路在角膜新生血管中的作用機制研究


B:鼠Beta-actin熔解曲線

擴增曲線


圖 2-3C: 鼠 dll4 擴增曲線 圖 2-3D: 鼠 dll4 熔解曲線圖 2-3E: 鼠 notch 擴增曲線 圖 2-3F: 鼠 notch 熔解曲線dll4(實驗)0.91.2

【參考文獻】:
期刊論文
[1]不同病理級別膠質(zhì)瘤中EphB4和ephrinB2的表達[J]. 王軍友,楊學軍,王國開.  中國神經(jīng)精神疾病雜志. 2008(06)
[2]角膜新生血管形成機制[J]. 王娟,李兵.  臨床眼科雜志. 2008(01)
[3]Dll4-Notch信號傳遞途徑在血管發(fā)生中的作用[J]. 歐喜笑,李銘源.  基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床. 2008(01)
[4]EphB4/ephrinB2在血管形成及動靜脈分化中的功能及機制[J]. 王軍友,張瑩,楊學軍.  國際病理科學與臨床雜志. 2005(06)
[5]高壓氧對角膜新生血管的抑制作用[J]. 賀玲,鄭曉龍,張守風.  實用醫(yī)藥雜志. 2003(04)
[6]兔角膜重度堿燒傷后羊膜移植的療效觀察[J]. 葉紋,沈璽,鐘一聲.  眼科新進展. 2002(02)
[7]角膜新生血管[J]. 陳建蘇,徐錦堂.  眼科. 2001(03)
[8]大鼠角膜新生血管生長與其周圍基質(zhì)內(nèi)相關(guān)生物因子表達關(guān)系的研究[J]. 王婷,史偉云,李素霞,劉明娜.  中華眼科雜志. 2009 (02)



本文編號:3557878

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